河北北方学院正方系统登录

河北北方学院正方系统登录(一)
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河北北方学院正方系统登录(二)
2015年河北北方学院艺术类分专业招生计划表

　　　　2015年河北北方学院承认河北省美术统考成绩,温馨提醒：报考音乐类、舞蹈类、美术类专业的考生，必须参加河北省统一组织的专业联合测试。详细招生计划如下表所示：

 　　河北北方学院2015年河北省艺术类招生计划

专业	科类	合计	河北
音乐学（声乐方向）	艺术(文)	15	15
音乐学（器乐方向）	艺术(文)	15	15
舞蹈学	艺术(文)	30	30
舞蹈表演	艺术(文)	30	30
视觉传达设计	艺术(文)	25	25
环境设计	艺术(文)	25	25
美术学	艺术(文)	50	50
戏剧影视文学	艺术(文)	80	80

 

河北北方学院正方系统登录(三)
2017年河北北方学院专接本

一报考条件：根据文件规定，河北北方学院专接本，本次选拔对象，应符合以下条件：1.在校期间政治思想表现优秀，遵守校纪校规，文明礼貌，未受到任何处分。2.学历要求：具有本科专业对口，无重考，无重修记录，身心健康。3.以综合考试成绩为录取依据，首先按各专业实考人数划定分数资格线，再按成绩从高到低择优录取。4.综合考试成绩将在录取前公示7天，录取过程中，如果有排名在录取名额内的考生自愿放弃，在名额外的学生按顺序递补。5.我校采取笔试、口试或两者相兼的方式进行，以进一步考察学生的专业基础、综合分析能力、解决实际问题的能力。具体比例由学校根据学科专业特点安排。

二报考事项：历年真题QQ在线咨询：363.916.816张老师，各相关专业成立考试小组，确定工作中的相关原则政策和办法研究重大事项；负责本学院考试工作的组织宣传事项和实施工作；完成报考成绩统计及综合排名汇总材料并上报填表。1.各学院要先完成报考专业的成绩综合排名，根据名单确定考生的具体范围。

2.符合上述条件的参加综合考试，按照报考专业并提交书面申请材料审核。3.工作领导小组审核汇总名单后，将公示7天，期满后不再进行提示。4.各相关专业按照考试科目的顺序依次进行。5.考试成绩以书面通知形式发到学生本人。

三考试流程：1.参加初试并获得复试资格的考生，应在复试前填写相关表格，按规定时间提供自身研究潜能的材料，攻读大学阶段的研究计划、科研成果等。2.报考考生的资格审查由领导小组进行审查，对考生料进行审阅符合报考条件的统计填表。3.我校采取笔试、口试或两者相兼的方式进行差额复试，以进一步安排加强进行考察学生的专业基础、综合分析能力、解决实际问题的能力和各种应用能力等。具体比例由学校根据本学科、专业特点及生源状况安排。

四复习方略：1注重课本很多考生会安排各种各样的资料，其实关键要能保证你进行的系统性。每个要点段落安排以真题为主，结构分析时间布局以精读的方式对重点章节相关要点，对课本有一个纲领性的认识。对课后题必须要掌握，很多知识点题都出自课后。一定要做到对书的大体框架有全面的把握，把整个原理的前后概念贯穿起来。2.在复习充分的情况下做完后对照答案进行对比，看看自己的差距到底在哪个环节。接下来才是最重要的，要根据专业课的真题都会出的科题型，总结其考察重点是什么是哪一章节。在熟悉这些之后呢，特别邀请加强对试题都整理出来行理解背诵。根据科目的先后顺序，因为最近规划前几年出现的题目会出现，根据专业不同特点分析对照问题的深度和广度，结合自己的知识结构知识存量，正确的安排答题技巧针对有点面限的知识做最好地回答。专业课的难度绝不亚于英语，对掌握的侧重范围思路结合考核要求内容的分析能力，根据你的水平处于中等你自己也会知道，在英语上拉分的几率太小英语能过线就可以。外语的要求总体相对较小，不需要投入过多的精力，只需按照老师的建议进行就好。而恰恰专业课往往会成为各位考生的短板。根据自身掌握情况安排时间，给众多考生以正确的引导。

五答题技巧：1辨析题的中心话题多是考试大纲中的重点、难点或容易发生要求的内容，其观点分析进行，考生解答时往往容易。这类试题有利于提高考生在学习中的把握问题不全面现象，突出了对理解能力分析能力的考查，但同时也增加了试题的难度。考生答题时要先明确认真分析，然后再进行书写。由于题目本身难度较大，因此安排时间分析时要先围绕前半句解析，然后围绕后半句总结最后得出结论。简答题主要考查考生对基础知识和基本理论的攻科掌握。考生答题时也要适当展开，最好按照平时答论述题的方式回答，并且注意条目清晰、要点准确。另外，围绕要点所作的解析相对严谨和条理介绍确切。2.论述题的考核比较灵活，不限于书本知识结构。考生答题时不仅要思路明晰，而且要全面展开，先把理论阐明，再联系实际作相应陈述。若给出一定的文本材料，考生要加大注意文本，尽量顺应给定文本的表达方式和风格，并适当引用文本中的语言作答。考生解答分析论述题要能体现自己扎实的理论修养和相对独简介观点，这一阶段要查漏补缺，对大纲知识点进行地毯式温故和学习。要注重对整体知识结构的把握以及对乃至的运用，把考核和答题结合起来，提高自己分析问题和解决问题的能力，要科学的模考实战训练，做到心中有数。3已经掌握教案重点和难点知识，但是知识点很多这一阶段考生要在准备时间的基础上回归试题，依

据大纲把过的知识点再回顾一遍，重点复习以前的内容。在整个过程中就会理解所以这时就要针对大纲仔细把相关内容细节梳理，因为一分之差而失去复试资格。要结合历年试题模拟题，借此熟悉这种整个考试过程。要安排好答题时间的分配，答题的总体原则是按分值分配时间，书写工整卷面整洁。

河北北方学院正方系统登录(四)
河北北方学院期末药理复习

1.重症肌无力的首选药及其作用机制？ 新斯的明①可抑制AChE活性而发挥完全拟胆碱作用，即兴奋M.N胆碱受体②直接兴奋骨骼肌运动终板上的N2受体③促进神经末梢释放ACh

新斯的明临床应用①治疗重症肌无力②阵发性室上性心动过速③术后腹胀气和尿潴留④非除极化肌松药过量中毒的解救 2.阿司匹林与氯丙嗪对体温影响机制的不同？

阿司匹林能促使升高的体温恢复到正常水平，而对正常的体温没有明显的影响，其主要通过抑制下丘脑PG的生成而发挥解热作用；氯丙嗪的降温作用随外界环境的温度而变化，环境温度愈低其降温作用愈显著，与物理降温作用同时应用则有协同仅在大剂量时出现血糖升高，对CNS作用弱。

8.肾上腺素药理作用及临床应用？

αβ肾上腺素受体激动药①心脏：作用于心肌，传导系统和窦房结的β1及β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌兴奋性。②血管 皮肤黏膜肾和胃肠道等器官的血管平滑肌上的α受体占优势故收缩强烈。骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上的β2受体占优势，故小剂量使血管舒张。肾上腺素也舒张冠脉；激动冠脉β2受体其他机制同肾上腺素③血压：小剂量时，收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压加大，这是因为骨骼肌血管的扩张抵消了皮肤黏膜血管收缩。大剂量时，收缩压升高的同时舒张压升高明显，脉压阿司匹林：抑制前列腺素的合成从而使局部痛觉感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性降低。

11．大叶性肺炎首选药及机制？

大叶性肺炎首选青霉素，也可首选大环内酯类/肺炎双球菌为革兰氏染色阳性/青霉素肌内注射或静脉滴注为治疗敏感的G+球菌和杆菌，G-球菌及螺旋体所致感染的首选/大环内酯类对大多数G+菌和部分G-菌有强大的抗菌活性，对嗜肺军团菌、弯曲菌、支原体、衣原体、弓形虫、非典型分支杆菌等也有良好作用

12.青霉素作用机制及抗菌谱（皮试）? ①窄谱青霉素类：青霉素G：抗菌作用很强，对大多数G+球菌，如溶血性链球菌、肺炎球菌、草绿色链球菌、金葡和表葡等；围血管，降低外周阻力，减轻心前、后负荷，有利于肺水肿的消除。②其镇静作用又有利于消除患者的焦虑、恐惧情绪。③吗啡可降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋，使急促浅表的呼吸得以缓解。 14.氯丙嗪的中枢作用？

①抗精神病作用 氯丙嗪对中枢神经系统有较强的抑制作用，显著控制活动状态和躁狂状态而不损伤感觉系统。②镇吐作用 对顽固性呕吐有效，直接抑制呕吐中枢，但不能对抗前庭刺激引起的呕吐。③对体温调节的作用（对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用）,不但降低发热体的体温，也降低正常的体温。

15.除极化型肌松药与非除极化型肌松药中枢。

19.为何肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药？

肾上腺素激动α1受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管通透性；激动β1受体，心脏兴奋，改善心功能；激动β2受体，支气管扩张，抑制过敏介质的释放，改善呼吸困难.

20.普萘洛尔的药理作用，不良反应？ 药理作用：β受体阻断药，对β1，β2选择性低，主要用于室上心律失常。①降低窦房结、心房和普肯耶纤维的自律性，在运动及情绪激动时明显②减少儿茶酚胺所致的滞后除极发生，减慢房室结传导，延长房室结有效不应期

不良反应：可致窦性心动过缓，房室传导缩小β受体阻断药引起的心室容积增大，射血时间延长。【河北北方学院正方系统登录】

β受体阻断药与钙通道阻滞药合用①协同降低耗氧量，协同作用，加强疗效。②β受体阻断药可抵抗钙离子通道阻滞药引起的反射性心动过快③硝苯地平可抵抗β受体阻断药缩血管作用。④二者合用，对心绞痛半高血压及运动时心率加快者使用。 24.多巴胺的药理作用和临床应用？

药理作用：主要激动α、β和外周多巴胺受体

①心血管：低浓度时主要与肾脏、肠系膜和冠脉的多巴胺受体结合，导致血管舒展；高浓度时作用于心脏β1受体，使心排出量增加，继续增加给药浓度，可激动血管的α受体，导致血管收缩，血压升高②肾作用。在炎热的夏天，氯丙嗪却可使体温升高。这是其干扰了机体正常散热机制的结果。它是通过对下丘脑体温调节中枢的强抑制作用达到的对体温影响的效果。 3.治疗震颤麻痹的首选药及其药理学依据？

心宁美即左旋多巴和卡比多巴的复方制剂 药理学依据①左旋多巴极大部分在外周组织被氨基酸脱羧酶脱羧为多巴胺，引起外周副作用，仅有１％进入中枢发挥作用。卡比多巴有较强的氨基酸脱羧酶抑制作用，且不易透过血脑屏障，合用时可减少左旋多巴在外周的脱羧作用，使较多的左旋多巴达到黑质纹状体发挥作用，从而提高了左旋多巴的疗效，并减少外周副作用。疗效评价:①减少左旋多巴的用量②明显减轻或防止左旋多巴的副作用③治疗开始时能缩短达到疗效的时间。

4.碘对甲状腺的影响及其作用机制？

小剂量的碘是合成甲状腺激素的原料，可预防单纯性甲状腺肿。

大剂量的碘有抗甲状腺的作用①抑制甲状腺激素的释放②拮抗促甲状腺激素促进激素的释放作用。

5.抗心律失常药的分类及代表药？ Ⅰ类钠通道阻滞药：包括

Ⅰa奎尼丁 Ⅰb利多卡因、苯妥英 Ⅰc普罗帕酮

Ⅱ类β肾上腺素受体拮抗药：普萘洛尔、阿替洛尔

Ⅲ类延长动作电位时程药：胺碘酮 Ⅳ钙通道阻滞药：维拉帕米

6.磺胺类药物临床应用及其药理学基础？ 应用：流行性脑脊髓膜炎、鼠疫等感染性疾病。磺胺药与对氨苯甲酸的结构相似，可与之竞争二氢叶酸合酶，阻止细菌二氢叶酸合成，从而发挥抑制作用。 7.去甲肾上腺素的药理作用？

α肾上腺素受体激动药，对α1，α2无选择性①血管：激动血管的α1受体，使血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩。冠状动脉舒张；心肌兴奋，心肌的代谢产物增多，这些物质直接扩张冠脉。其他部位血管收缩，是冠状动脉被动舒张。②心脏：较弱的激动β1受体，使心肌收缩增强心率加快，传导加快，心排出量增加。整体情况下，心率由于血压升高反射性减慢，心排出量由于射血阻力增大而不变或下降 。大剂量时导致心律失常③血压：小剂量时心脏收缩压升高，舒张压升高不明显，脉压加大。大剂量时，心脏收缩压升高同时舒张压升高明显，脉压变小。④其他：

减小，这是因为皮肤黏膜毛细血管的收缩抵消了骨骼肌血管的舒张④平滑肌：舒张支气管平滑肌 抑制胃肠平滑肌，松弛逼尿肌，抑制妊娠末期子宫张力和收缩⑤代谢：肾上腺素提高机体的代谢，升高血糖、升高脂肪酸⑥中枢神经系统：治疗量一般无中枢兴奋现象，大剂量时出现中枢兴奋现象

临床应用①心脏骤停②过敏性疾病：a过敏性休克首选b支气管哮喘（仅用于急性发作者）c血管神经性水肿及血清病③与局麻药配伍及局部止血④治疗青光眼 9.脑内多巴胺作用通路及氯丙嗪的药理作用？

四条多巴胺能神经通路①黑质—纹状体通路：调节锥体外系统运动功能②中脑—边缘通路：调节精神情绪，行为活动③中脑—皮层通路：调节精神情绪，行为活动④结节漏斗通路：调控内分泌活动。

氯丙嗪主要阻断脑内边缘系统多巴胺受体，这是其抗精神作用的主要机制。①对中枢神经系统的作用：抗精神作用、镇吐作用、对体温调节作用。②对自主神经系统的作用：阻断α受体、血管扩张、血压下降；阻断M受体，引起口干、便秘，视力模糊。③对内分泌的影响：阻断D2亚型受体，增加催乳素的分泌、抑制促性腺激素和糖皮质激素的分泌，也可抑制垂体生长激素的分泌，可试用于巨人症的治疗。 10.抗高血压药物分类及其代表药？

根据各种药物的作用及作用部位可将抗高血压药物分为：

①利尿药：如氢氯噻嗪类 ②交感神经抑制药：

a中枢性降压药：可乐定、利美尼定 b神经节阻断药：樟磺咪芬

c去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：利舍平、胍乙啶

d肾上腺素受体阻断药，普萘洛尔 ③肾素血管紧张素系统抑制药：

a血管紧张素转化酶抑制药，卡托普利 b血管紧张素Ⅱ受体阻断药，氯沙坦 c肾素抑制药，雷米克林 ④钙拮抗剂：硝苯地平

⑤血管扩张药：肼屈嗪、硝普钠

29.吗啡与阿司匹林镇痛作用的异同？ （同）镇痛特点：对持续性慢性钝痛作用大于间断性锐痛

（异）机制：吗啡：模拟内源性阿片肽，激动感觉神经末梢的阿片受体，抑制其释放P物质，干扰或抑制痛觉的传导，发挥镇痛作用

G+杆菌，白喉棒状杆菌、炭疽杆菌等；G-球菌，脑膜炎奈瑟菌、敏感淋病奈瑟菌等；少数G-杆菌，流感杆菌、百日咳鲍特菌；螺旋体，放线杆菌，梅素螺旋体、牛放线杆菌等。

用于：溶血性链球菌引起的蜂窝织炎、猩红热等；肺炎球菌引起的大叶性肺炎、支气管肺炎等；草绿色链球菌引起的心内膜炎；淋病奈瑟菌引起的生殖道淋病；敏感金葡引起的疖、痈；脑膜炎奈瑟菌引起的流行性脑脊髓膜炎等

作用机制为：作用于细菌菌体内的青霉素结合蛋白，抑制细菌细胞壁的合成，菌体失去渗透屏障而膨胀、裂解；同时借助细菌的自溶酶溶解而产生抗菌作用

不良反应：A变态反应：皮肤过敏、过敏性休克：原因是青霉素的降解药物引起；防治措施a仔细询问过敏史，过敏者禁用b避免滥用和局部用药c避免饥饿时注射青霉素d不要再没有急救药物和抢救设备下使用e初次用药，用药间隔24小时以上或换批号必须做皮肤过敏试验f注射药现用现配g病人每次用药后需观察30分钟，无反应者方可离去h一旦发生过敏性休克，应立即皮下或肌内注射肾上腺素0.5-1.0mg，必要时加入糖皮质激素和抗组胺药

B赫氏反应：应用青霉素G治疗梅毒、钩端螺旋体等感染时，可有症状加剧现象，表现为全身不适、寒战、发热、咽痛等。此反应可能是大量病原体被杀死后释放的物质所引起的

C其他不良反应：产生局部疼痛，红肿或硬结；剂量过大或静脉给药过快时可对大脑皮层产生直接刺激作用；大剂量可引起水、电解质紊乱

②耐酶青霉素：抗菌谱同青霉素G，但抗菌活性低，只能静脉滴注或肌注，主要用于耐用菌株感染的治疗

③广谱青霉素类：耐酸，可口服，对G+和G-都有杀菌作用，因不耐酶，对耐药金葡无效

④抗铜绿假单胞菌广谱青霉素类：特别对铜绿假单胞菌有强大作用，不耐酸，仅能注射给药

⑤抗G-杆菌青霉素：本药为抑菌药，与其他抗菌药合用可提高疗效，不良反应为胃肠道反应和一般过敏反应

13.吗啡用于心源性哮喘的原因？

对于左心衰突发性肺水肿所致呼吸困难，静脉注射吗啡可迅速缓解患者气促和窒息感，促进肺水肿液的吸收。①吗啡扩张外

的代表药及区别？

除极化：琥珀胆碱，N2-R受体激动剂，短暂肌颤，胆碱酯酶抑制剂无拮抗，不能用新斯的明解救。拮抗氯化筒箭毒碱；对琥珀胆碱可能增强；对运动终板部分、持久除极化

非除极化：筒箭毒碱，N2-R受体阻断药，无肌颤，胆碱酯酶抑制剂是逆转，能用新斯的明解救。增强氯化筒箭毒碱；对琥珀胆碱无效或拮抗；对运动终板无除极化作用，提高乙酰胆碱作用阈值 16.硫酸镁抗惊厥的机制？

Mg2+拮抗Ca2+的作用,减少神经末梢乙酰胆碱的释放,使骨骼肌松弛,从而缓解惊厥的症状——全身骨骼肌不自主的强烈收缩.

17.阿托品及氯/碘解磷定的临床应用治疗有机磷中毒的药理学基础？ 联合用药：M受体阻断药能迅速缓解M样中毒症状,AChE复活药不仅能恢复胆碱酯酶活性,还能直接与有机磷酸酯类结合,迅速改善N样中毒症状,对中枢中毒症状也有一定改善作用,故两种解毒药物合用能取得较好疗效。

18.阿托品临床应用、作用机制、药理作用？

I.临床应用:①解除平滑肌痉挛②抑制腺体分泌，用于全麻前给药,严重盗汗及流涎症.③眼科：用于虹膜睫状体炎、验光、检查眼底④缓慢型心律失常：用于窦房阻滞，房室阻滞等缓慢型心律失常⑤抗休克，对感染性休克，可大量使用；对高热或心律过快者禁用⑥解救有机磷酸酯类中毒 II．作用机制：阻断M受体，大剂量时阻断N受体

III药理作用：①腺体：抑制腺体的分泌，对唾液腺和汗腺的作用最强，对泪腺和呼吸道腺体也有明显作用，较大剂量减少胃液分泌（影响较小）

②眼：扩瞳，眼内压升高，调节麻痹 ③平滑肌：a抑制胃肠平滑肌痉挛b降低尿道和膀胱逼尿肌的张力和收缩幅度c对胆管解痉作用减弱d对子宫和支气管平滑肌更弱

④心脏：a治疗量对部分病人心律减慢，大剂量时心律加快b拮抗房室传导阻滞和心律失常

⑤血管血压：治疗量无影响，大剂量扩张皮肤血管

⑥中枢神经系统：治疗剂量轻度兴奋延髓及其高级中枢，解除小血管痉挛；较大剂量时可兴奋延髓和大脑；持续大剂量抑制

组织，并可能引发心力衰竭和哮喘。低血压，精神压抑，记忆力减退等。长期应用时脂代谢和糖代谢有不良影响，高血脂症、糖尿病患者慎用。停药产生反跳现象。 21.强心苷药理作用，正性肌力的作用机制？

药理作用：①正性肌力作用②减慢心率作用③影响传导组织和心肌电生理特性④利尿作用⑤影响内分泌功能

正性肌力作用机制：强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体Na+--K+--ATP酶结合并抑制其活性，导致钠泵失灵，使细胞内钠离子量增加，钾离子减少，细胞内钠离子量增多后，又通过Na+--Ca2+双向交换机制，或使钠离子内流减少，钙离子外流减少，或是钠离子外流增加，钙离子内流增加，最终导致心肌细胞内钙离子增加，心肌收缩加强

22.硝酸甘油、β肾上腺素受体阻断药、钙通道阻滞药的作用机制？

硝酸甘油 ①可明显扩张静脉血管，降低心脏前负荷，减少回心血量②稍大剂量可显著舒张动脉血管，降低心脏射血阻力，降低心肌耗氧量，增加心外膜向心内膜的有效灌注压③选择性扩张较大的心外膜血管，尤其在冠状动脉痉挛时更为明显，对阻力血管的舒张作用较弱，造成非缺血区阻力大于缺血区，从而增加缺血区的血液供应④释放NO，降低钙素基因相关肽等物质的生成与释放，起到保护缺血心肌细胞、减轻缺血损伤的作用

β肾上腺素受体阻断药阻断药 ①拮抗β受体，使心肌收缩力减弱、心率减慢、血压降低、明显减少心肌耗氧量，还可抑制脂肪分解酶活性，改善糖代谢，减少耗氧②冠脉血管β受体阻断后，非缺血区与缺血区血管张力差增加，增加缺血区血流量；也可增加缺血区侧支循环和血液灌注量。 Ca阻滞药 ①使心肌收缩力减弱，心率减慢，血压下降，心脏负荷减轻，从而降低心肌耗氧量②对冠脉中较大的输送血管及小阻力血管有扩张作用，特别对处于痉挛状态的血管有显著的解痉作用；此外增加缺血区的血液灌流，增加侧支循环，改善缺血区的供血和供氧③抑制外钙内流，减轻缺血的心肌细胞的Ca2+超负荷而保护心肌细胞④降低血小板内Ca 2+浓度，抑制血小板聚集

23.硝酸甘油与β肾上腺素受体阻断药合用①协同降低心肌耗氧量，提高疗效②β肾上腺素受体阻断药对抗硝酸甘油的反射性心率加快，心肌收缩力增强③硝酸甘油

脏：低浓度时作用于多巴胺受体，使肾血流增加，肾小球的率过滤也增加；大剂量时可使肾血管明显收缩。

临床应用：①用于各种休克，保证组织灌流，改善微循环②急性肾衰竭，常与利尿药合用③充血性心力衰竭

25.复方新诺明的双重阻断机制？

复方磺胺甲噁唑是SMZ（甲磺胺噁唑）与TMP（甲氧苄啶）按5:1比例制成的复方制剂，通过SMZ抑制二氢蝶酸合酶、TMP抑制二氢叶酸还原酶的双重阻断机制，协同阻断细菌四氢叶酸合成。

26.异烟肼与维生素B6同服原因？

异烟肼结构域VB6相似，服用后使VB6排泄增加而导致体内缺乏，导致中枢γ-氨基丁酸生成减少，使中枢过度兴奋，出现周围神经炎等神经系统的不良反应，故使用异烟肼时应注意及时补充VB6以预防不良反应产生。

27.糖皮质激素的药理作用及作用机制？ 药理作用①对物质代谢影响a增加肝、肌糖原含量，升高血糖b加速蛋白质分解代谢c促进脂肪分解，抑制合成，形成向心性肥胖d核酸代谢e弱保钠排钾作用f增强应激②允许作用③抗炎作用：基本机制是基因效应④免疫抑制与抗过敏作用：前者有种属差异⑤抗休克a抑制某些炎症因子产生b稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子MDF形成c扩张痉挛收缩的血管，兴奋心脏，加强心肌收缩力d提高机体对细菌内毒素的耐受力⑥其他：退热作用，刺激骨髓造血，兴奋中枢，出现骨质疏松 临床应用①严重感染或炎症②自身免疫性疾病：器官移植排斥反应和过敏性疾病③抗休克治疗：感染中毒性休克首选④血液病⑤局部应用⑥替代疗法

28.山莨菪碱和东莨菪碱的区别？

①山莨菪碱：不易进入中枢，对中枢兴奋作用很弱，对抗平滑肌痉挛，抑制心血管作用，还可用于内脏平滑肌绞痛和感染性休克（首选）

②东莨菪碱：抑制兴奋双向作用，以抑制中枢神经系统为主，此外还有欣快作用和防晕止吐作用。

1.首过消除first pass elimination：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少的作用。也称首过代谢first pass metabolism首过效应first pass effect。

2.自身诱导：有些药物本身就是其所诱导的药物代谢酶的底物，故在反复应用后，药物代谢酶的活性增高，其自身代谢也加快的作用。

3.一级消除动力学first-order elimination kinetics：体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，即单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。

4.零级消除动力学zerp-order elimination kinetics：药物在体内以恒定的速率消除，即单位时间内消除的药物量不变。

5.药时曲线：单个剂量一次静脉或口服给药后不同时间的血浆药物浓度变化。 6.药物消除半衰期half life,t1/2：血浆药物浓度下降一半所需时间。

7.肠肝循环enterohepatic cycle：经胆汁排入肠腔的药物部分可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环。这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环。

8.清除率clearance,CL：机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，即单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。

9.表观分布容积apparent volume of distribution,Vd：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需的体液容积。 10.神经阻滞镇痛术neuroleptanalgesia：氟哌利多与芬太尼配合使用，使患者处于一种特殊的麻醉状态：痛觉消失、精神恍惚、对环境淡漠。

11.帕金森病Parkinson’s disease,PD：又称震颤麻痹paralysis agitans，是一种主要表现为进行性的锥体外系功能障碍的中枢神经系统退行性疾病。典型症状为静止震颤、肌肉僵直、行动迟缓和共济失调。

12.水杨酸反应：阿司匹林剂量过大时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听力减退，是水杨酸类中毒的表现。严重者可出现过度呼吸、高热、脱水、酸碱失衡甚至精神错乱。

13.阿司匹林哮喘：某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，与药物抑制PG生物合成有关。因PG合成受阻，而由花生四烯酸生成的白三烯以及其他脂氧酶代谢产物增多，内源性支气管收缩物质居于优势，导致支气管痉挛，诱发哮喘。

14.抗菌药antibacterial drug对细菌有抑制或杀灭作用的药物，包括抗生素和人工合成药物。

15.抗生素antibiotics：由各种微生物产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质。分为天然抗生素和人工半合成抗生素。 16.抗菌谱antibaoterial spectrum：抗菌药物的抗菌范围。是临床选用抗菌药物的基础。 17.抑菌药bacteriostatic drugs：仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药物。

18.杀菌药bactericidal drugs：具有杀灭细菌作用的抗菌药物。

19.最低抑菌浓度minimum inhibitory concentration,MIC：在体外培养细菌18~24h后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度。

20.最低杀菌浓度minimum bactericidal concentration,MBC：能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少99.9%的最低药物浓

度。

21.细胞色素P450，CYP：为一类亚铁血红素—硫醇盐蛋白的超家族，参与内源性物质和包括药物、环境化合物在内的外源性物质的代谢。

21.副反应side reaction：是在治疗剂量下发生的，药物本身固有的，治疗目的效应以外的反应，也称作副作用。

22.停药反应withdrawal reaction：指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 23.效价强度potency：能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 24.治疗指数therapeutic index,TI：药物的LD50(半数致死量)/ED50（半数有效量）的比值，用以表示药物的安全性。

25.受体脱敏/增敏receptor desensitization/hypersensetization：指在长期使用一种激动药后，组织和细胞对激动药的敏感性和反应性下降/升高的现象。 26.肾上腺素作用的翻转adrenaline reversal：α受体阻断药能选择性地阻断与血管收缩有关的α受体，与血管舒张有关的β受体未被阻断，所以肾上腺素的血管收缩作用取消，而血管舒张作用得以充分表现出来，从而将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。

27.允许作用permissive action：糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件。

28.二重感染superinfections：正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统。长期口服或注射使用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群造成新的感染，称二重感染或菌群交替症。

29.毒性反应toxic reaction：指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。

30.后遗效应residual effect：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时的残存药理效应。

31.最小有效量minimum effective dose最低有效浓度minimum effective concentration：刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。即阈剂量/阈浓度threshold dose/concentration。

32.最大效应maximal effect,Emax：当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能efficacy。

33.半最大效应浓度concentration for 50% of maximal effect,EC50：指能引起50%最大效应的浓度。

34.调节痉挛：毛果芸香碱作用后，环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物而难以看清远物。 35.调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其折光度减低，只适合看远物而不能将近物清晰地成像于视网膜上，造成视近物模糊不清。

36.肝药酶：催化药物转化的非专一性酶，为肝脏微粒体混合功能氧化酶。

37.重症肌无力 myasthenia gravis:是一种神经肌肉接头传递障碍所致的慢性自身免疫疾病。

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河北北方学院数据库实验报告

河北北方学院信息科学与工程学院信息系

数据库原理与应用

实 验 报 告

课程名称 数据库原理与应用 实验学期 2013 至 2014 学年 第 2 学期 学生所在系部 信息科学与工程学院 年级 2012级 专业班级 信管1班 学生姓名 郝浡森 学号 201242458 任课教师 赵志升 实验成绩

《数据库原理与应用》课程综合性实验报告

实验室： 年 月 日

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2010药理学河北北方学院

1 药理学：研究药物与生物体之间相互作用规律及机制的科学。

2 药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。

3 药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收，分布，代谢及排泄过程。

4 半衰期：指血药浓度下降到一半所需要的时间。 5肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。 6 生物利用度：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。

7 反跳现象：长期使用受体阻断药后突然停药，引起疾病的恶化或复发，可能是受体向上调节所致。

8 二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。 9 不良反应：指不适合用药目的而给病人带来不适或痛苦的反应。

10 耐药性：病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。

11 耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减。

12 后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药物效应。

13 肝药酶诱导剂：能诱导肝药酶的活性，加速自身或其它药物的代谢，便药物效应减弱。

14 肝药酶抑制剂：能抑制肝药酶的活性，降低其它药物的代谢，使药物的效应增强，甚至引起毒性反应。 15 药物效应：药物作用的结果，机体反应的表现，对不同脏器有选择性。

16 首关效应：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。

17成瘾性：病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖，一旦停药后，出现严重的生理机能混乱，如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。

18 受体激动剂：与受体有较强的亲和力，有较强的内在活性物质。

19 受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。

20 肾上腺素升压作用的翻转：给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压作用。若事先给有α受体阻滞作用的药物（若氯丙嗪）再给肾上腺素，此时由于β2受体作用占优势，使升压转为降压。

21 抗菌谱：指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。 22 抗菌活性：指药物抑制或杀灭病原菌的能力。 23 化学治疗：是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原体微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞的治疗手段。 24抗病原微生物：是对病原微生物具有抑制或杀灭作用，用于防治感染性疾病的一类化疗药物的总称。 25抗菌药：是指能抑制或杀灭细菌，用于防治细菌性感染的药物，包括由一些微生物（如细菌、真菌、放线菌等）所产生的天然抗生素和人工合成、半合成药物。 26抗生素：是某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制和杀灭作用。

27杀菌药：不仅能抑制病原菌生长繁殖而且能杀灭病原菌的药物

28抑菌药：能抑制病原菌生长繁殖的药物

29最低抑菌浓度：（MIC）体外抗菌实验中，抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。

30最低杀菌浓度：（MBC）体外抗菌实验中，杀灭供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。 31抗菌后效应：（PAE）指细菌与抗菌药物短暂接触后，在抗菌药物被清除情况下细菌生长仍受抑制的现象。 32化疗指数：是衡量化疗药物安全性的评价参数，一般可用感染药物的LD50/ED50或LD5/ED95表示。 33灰婴综合征：由于新生儿和早产儿肝功能发育不全，葡萄糖醛酸转移酶的含量和活性转低，解毒功能差和肾脏功能发育不全，排泄功能低下，而引起氯霉素蓄积中毒

34 治疗量（常用量）：介于阈值与极量之间，临床使用时对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。 35 强度：又称效价强度，是指药物产生一定效应所需的剂量或浓度。

36 副作用：指药物在治疗量时产生与治疗目的无关的作用。

37 毒性反应：指药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体损害性反应，一般比较严重。

38 亲和力：是指药物与受体结合的能力。

39 内在活性（效应力）：是药物本身内在固有的，与受体结合后可引起受体激动产生效应的能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素。

二 简答题

1 试诉阿托品的临床应用及药理作用 答：（一）临床应用 1． 缓解内脏绞痛

2． 抑制腺体分泌：1）全身麻醉前给药 2）严重盗汗的流涎症

3． 眼科：1）虹膜睫状体炎 2）散瞳检查眼底 3）验光配镜

4． 感染性休克：暴发型流脑中毒性菌痢 中毒性肺炎等所致的休克

5． 缓慢型心律失常：窦性心动过缓，I II度房室传导阻滞

6． 解救有机磷农药中毒 （二）药理作用

1.解除平滑肌痉挛：松弛多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松弛作用较显著。强度比较，胃肠>膀胱>胆管、输尿管、支气管。

2.抑制腺体分泌：唾液腺、汗腺>呼吸道腺、泪腺>胃腺 3.对眼的作用：1）散瞳 2）升高眼内压 3)调节麻痹 4 .心血管系统：

1）解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速

2）扩张血管，改善微循环。

5 .中枢神经系统:大剂量可以兴奋中枢神经

2 比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途 答:阿托品

作用：1)散瞳：阻断虹膜括约肌M受体.

2)升高眼内压：散瞳使前房角变窄,阻碍房水回流. 3)调节麻痹：以致视近物模糊,视远物清楚

用途：虹膜睫状体炎；散瞳检查眼底；验光配镜. 毛果芸香碱

作用：1）缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。 2）降低眼内压：促进房水回流

3）调节痉挛：以致近视物清楚，视远物模糊, 用途：青光眼，虹膜睫状体炎

3 拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类？请各列举一个代表药。 答 拟胆碱药 分类 代表药

1）M·N受体激动药 Ach 2）M受体激动药 毛果芸香碱 3）N受体激动药 烟碱

4）抗胆碱酯酶药 新斯的明

胆碱受体阻断药 分类 代表 M受体阻断药

1）M1，M2受体阻断药 阿托品 2）M1受体阻断药 哌仑西平 3）M2受体阻断药 戈拉碘胺 N受体阻断药

1）N1受体阻断药 美加明 2）N2受体阻断药 琥珀胆碱

4 过敏性休克宜首选肾上腺素？

答 ：过敏性休克时小血管通透性升高，引起血压下降，支气管平滑肌痉挛，引起呼吸困难。肾上腺素通过α·β受体，既可收缩血管，兴奋心脏，升高血压；又可以松弛支气管平滑肌，减少过敏介质释放，消除支气管粘膜水肿，从而缓解过敏性休克的症状。 5 普萘洛尔和卡托普利的降压机制？

普萘洛尔：1）阻断心肌β1受体、心脏抑制、心输出量降低

2）阻断肾脏β1受体，肾素释放减少，抑制血管紧张素系统【河北北方学院正方系统登录】

3）阻断肾上腺素能神经末梢突触β2受体，取消递质释放的正反馈调节

4）中枢β受体阻断，降低外周交感神经紧张力

卡托普利：1）减少血管紧张素2形成，血管收缩减弱 2）减少缓激肽水解，使扩血管作用加强 3）PGE2、PGI2合成增加，血管舒张 4）醛固酮释放减少，水钠潴留减轻 6 氯丙嗪的药理作用及临床应用 答： 药理作用

（1）中枢神经作用 ①安定作用；②抗精神作用：用于精神分裂症；③镇吐作用：除晕车外的各种呕吐；④影响体温调节：用药后体温随环境温度而升降（与哌嘧啶，异丙嗪组合成“冬眠合剂”）；⑤加强中枢抑制药的作用

（2）自主神经系统 阻断α·M受体。

（3）内分泌系统作用：催乳素分泌增加，可致乳房肿大泌乳，而促性腺激素、生长素、促肾上腺皮质激素分泌减少。 临床应用

（1） 精神分裂症：首选药，急性好慢性差。 （2） 躁狂症 ：可用于治疗狂躁症及伴有兴奋·紧张·妄想·幻觉等症状

（3） 神经病：小剂量可治疗神经病症，消除焦虑·紧张等症状

（4） 呕吐：治疗顽固性呕逆，但对晕动性呕吐无效 （5） 低温麻醉及人工冬眠：用于严重感染·高热惊厥及甲状腺危象。与哌嘧啶，异丙嗪组合成“冬眠合剂” 7 吗啡与度冷丁在作用上有何异同。 答：（1）作用方面：

相同点：中枢作用（镇痛·镇静、欣快·呼吸抑制·催吐）；胆道平滑肌·支气管平滑肌收缩；扩张血管；体位性低血压

不同点：镇咳：吗啡（有）度冷丁（无）；瞳孔缩小：吗啡（有）度冷丁（无） （2）应用方面：

相同点：急性锐痛·心源性哮喘

不同点：止泻：吗啡（有），麻前给药及人工冬眠：度冷丁（有）

8 吗啡为什么能治疗心源性哮喘？

答：1抑制呼吸作用 2镇静作用 3 扩张外周血管 9 吗啡的药理作用及临床应用和不良反应。 答：药理作用

A中枢神经系统 1)镇痛镇静 2）呼吸抑制·催吐，促肾上腺皮质释放激素和抗利尿激素释放。

B外周：1）消化系统：兴奋胃脏平滑肌，抑制胆汁·胰腺和肠液分泌，兴奋胆道Oddi括约肌，诱发加重胆绞痛。

2）心血管系统：引起体位性低血压，抑制血管平滑肌。 3)提高膀胱括约肌张力

临床应用：1）疼痛 2）心源性哮喘 3）腹泻 4）咳嗽

不良反应:1)一般反应：如恶心，呕吐，嗜睡，眩晕等 2）耐受性及依赖性 3）急性中毒 10 吗啡急性中毒的临床表现？

1）昏迷 2）针尖样瞳孔 3）呼吸高度抑制 4）血压降低

11 简述镇痛药和解热镇痛抗炎药的共同作用及镇痛药的镇痛作用机理？ 答 ：共同作用：

1降低长热病人的体温，对正常体温的人无影响 2 镇痛作用 特点：（1）程度为中等，用于钝痛 （2）对各种剧痛和内脏平滑肌疼痛无效 3 抗炎抗风湿作用：苯胺类药物无此作用

镇痛药的镇痛作用机理：兴奋中枢的α受体，激活体内的“抗痛系统”提高抗痛系统的抗痛能力。

解热镇痛药抗炎药共同作用机制:抑制环氧化酶,使体内PG生物合成减少。

12 试诉阿司匹林的不良反应。

答： 1）胃肠道反应，常见上腹不适，恶心，严重可致胃溃疡或胃出血。

2）凝血障碍，可使出血时间延长。 3）变态反应，麻疹和哮喘常见。

4）水杨酸反应，每天5g以上，可致恶心·眩晕·耳鸣等。

5）肝肾损害，表现肝细胞坏死·转氨酶升高·蛋白尿。

13 阿司匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制·作用和应用上有何不同？

答： 药物 机制 作用 应用

阿司匹林 抑制下丘脑PG合成 使发热体温降至正常， 感冒发热 只影响散热。

氯丙嗪 抑制下丘脑体温调节 使体温随环境温度改变， 人工冬眠

中枢 能使体温降至正常以下。 影响产热和散热过程

14 解热镇痛抗炎药的镇痛作用和吗啡类镇痛药有何异同 ？ 答： 药物 镇痛强度 作用部位 机制 成瘾性 呼吸抑制 应用

解热镇痛药 中等 外周 抑制PG合成 无 无 慢性钝痛 镇痛药 强 中枢 抑制阿片受体 有 有 急性剧痛 15 阿司匹林药理作用和用途有哪些？

答：药理作用：1）解热 镇痛 ：对感冒发热，可增强散热过程，使发热体温降至正常;对中度疼痛，如疼痛，头痛，神经痛，术后创口痛有明显的镇痛作用。 2）抗炎抗风湿

3）抗血栓形成

用途：1）钝痛 2）感冒发热：头痛，神经痛，术后创口痛 。3）风湿性类风湿性关节炎 4）防止血栓形成：急性心肌梗死的治疗和冠心病及动脉粥样硬化作二级治疗。

16组胺药分几类？分类依据是什么？它们的临床用途及不良反应是什么？

答： 可分为H1受体阻断药和H2受体阻断药 （1） H1受体阻断药

①临床用途：变态反应性疾病，尤以皮肤粘膜变态反应为好。镇静镇吐。晕动病·眩晕症·放射性呕吐等。 ②不良反应：嗜睡等中枢抑制现象：口干·厌食·恶心·呕吐·腹泻

（2） H2受体阻断药（~~替丁）

①临床用途：抑制胃酸分泌，用于胃·十二指肠溃疡 ②不良反应：常见有恶心·便秘·发力·头晕·皮疹等。偶见血小板减少，老年人或肝肾功能不良者可致精神错乱。

17 根据利尿药的效应大小，可分几类？举例说明每类的作用部位及机制？

答：分类 代表药 作用机制

高效 呋塞米 抑制髓袢升粗段皮质部·髓质部Na·Cl重吸收

中效 氢氯噻嗪 抑制远曲小管近端Na·Cl重吸收 低效 螺内酯 抑制远曲小管·集合管Na·Cl交换 利尿药的共同机制：抑制肾小管对水和电解质的重吸收。

18 简诉高血压药的分类并各举一代表药？ 答：1，利尿降压药：氢氯噻嗪

2，钙通道阻滞药：硝苯地平·尼群地平 3，β受体阻滞药：美托洛尔

4，肾素—血管紧张素系统抑制药：①血管紧张素·如卡托普利

②血管紧张素II受体阻滞药：氯沙坦 ③肾素抑制药：雷米吉林

5，交感神经抑制药：1）中枢性抗高血压：可乐定 2）神经节阻断药：美加明

3）抗去接肾上腺素能神经末梢药：利舍平

4）肾上腺素受体阻断药：α受体阻断药：酚妥拉明 α1受体阻断药：哌唑嗪

α和β受体阻断药：拉贝洛尔 6，扩血管药

19 简述强心苷不良反应的防治措施。 答： （1）预防 ①避免诱发中毒因素：如低血压·高钙血症·低血镁·肝肾功能不全

②注意中毒的先兆症状：室性早搏·室性心动过速，一旦出现应停药，停药排钾利尿药。 ③用药期间注意补钾 （2）治疗

①停用强心苷及排钾利尿药

②酌情补钾，对缓慢型心律失常，慎用，阴钾高抑制房室传导。

③产生的快速型心律失常除补钾外，尚可选用苯妥英钠·利多卡因

传导阻滞或心动过缓：选用阿托品

20 抗心绞痛分几类？每类写出一个药物？ 1）硝酸脂类：硝酸甘油 2）β受体阻断药：普萘洛尔 3）钙拮抗剂：硝苯地平

21 普萘洛尔和硝酸甘油能否合用？【河北北方学院正方系统登录】

答：硝酸甘油优点：缩小心室容积，降低室壁张力。 缺点：有导致反射性心率加快的倾向。 普萘洛尔优点：减慢心率

缺点：使心室容积增大，心室壁张力升高，增加耗氧量倾向。

合用的意义在于前者可克服后者心室容量增大，射血时间延长，而后者可克服前者反射性心率加快收缩力增加。二者合用可优劣互补。

22 抗消化性溃疡性药分类，代表药？

（一）抗酸药：氢氧化镁 三硅酸镁 氢氧化铝 （二）抑制胃酸分泌药：1）质子泵抑制药：奥美拉唑 雷贝拉唑

2)H2受体阻滞药：西咪替丁 雷尼替丁 3）M1受体阻滞药：替仑西平 哌仑西平 4）胃泌素受体阻滞药：丙谷胺

（三）胃粘膜保护药：前列腺素和前列环素。

（四）抗幽门螺杆菌药：1）抗溃疡类：铋制剂 硫糖铝 2）抗生素：阿莫西林 甲硝唑 四环素

23 糖皮质激素的药理作用。

答 ：1）抗炎作用：对各种原因引起的炎症及炎症整个时期均有很强的抑制作用。

2）抗免疫作用：抑制免疫的多个环节，对细胞和体液免疫均抑制，但是对细胞免疫作用更强

3）抗毒作用：提高机体对内毒素的耐受力，但对外毒素损害无保护作用，也不中和内毒素。表现为解热，改善中毒症状。

4）抗休克作用：超大剂量可对抗各种严重休克，特别是中毒性休克。

5）对血液及造血系统的作用：刺激骨髓造血功能，是RBC Hb Pt和中性粒细胞增加。（五多，三少：红细胞·血红蛋白·血小板·纤维蛋白原·中性粒细胞增多；中淋巴细胞·单核细胞·嗜酸性粒细胞减少） 6）中枢兴奋作用：失眠·诱发精神失常.

7)使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促进消化。 24糖皮质激素的临床应用 1）肾上腺皮质功能不全 2）严重感染

3）防止某些炎症后遗症 4）自身免疫性疾病 5）器官移植排斥反应 6）过敏性疾病 7）休克 8）血液病 9）皮肤病

25 糖皮质激素的不良反应

答：（一）长期应用一起的不良反应：

1） 类肾上腺皮质机能亢进症：如满月脸·糖尿病·向心性肥胖·高血压等

2） 诱发或加重溃疡：是胃酸·胃蛋白酶分泌增加，胃粘膜分泌减少。

3） 诱发或加重感染：降低机体防御功能，又无抗菌作用，诱发新的感染或体内潜在病灶扩散。

4） 生发发育迟缓·骨质疏松·肌肉萎缩·伤口难愈合 5） 心血管并发症：动脉粥样硬化。 6） 造成精神失常 （二）停药反应 （1）医源性肾上腺皮质机能不全：表现乏力，低血糖·情绪消沉等、

（2）反跳现象及停药症状：是原疾病复发或恶化，或是出现一些原疾病没有的症状。 26 胰岛素的临床应用及不良反应、 答：临床应用：

7） 糖尿病：治疗I型糖尿病唯一药物，II型糖尿病经饮食控制或口服降血糖要未能控制者，合并重度感染。

8） 糖尿病并发症：如糖尿病酮症酸中毒或酮症性高渗昏迷。

9） 胰岛素与葡萄糖同时使用可促使钾内流。 10） 糖尿病病人处于应急状态 11） 纠正细胞内缺钾，机化液疗法 不良反应 1） 低血糖反应由于胰岛素过量或未按时进食或运动过多等诱因引起。

2） 过敏反应：轻者出现局部皮肤瘙痒 3） 胰岛素耐受性 4） 反应性高血糖

27 磺酰脲类药药理作用 答：1）降血糖促进生长抑制素释放，减少胰高血糖素分泌

2）对水排泄的影响 3）对凝血功能的影响 28 双胍类药理作用。

答：双胍类的降血糖作用与磺酰脲类完全不痛，它不刺激胰岛素β细胞释放胰岛素，对正常人血糖无影响，但对糖尿病患者则可使血糖明显降低。其机制是：①增加肌肉组织的无氧糖酵解，促进组织对葡萄糖的摄取和利用。②减少肝细胞糖异生，降低葡萄糖在肠道的吸收。③增加胰岛素对其受体结合。④降低血中胰高血糖素水平。

29 抗菌药物的作用机制可分为几类？ （1）干扰细菌壁合成：β内酰胺类抗生素

（2）增加细菌胞浆膜的通透性：多黏菌素、制霉菌素、两性霉素B和咪唑类药物

（3）抑制细菌蛋白质合成：氨基糖苷类、四环素、大环内脂类、氯霉素和林可霉素

（4）抗叶酸代谢：磺胺类药、甲氧苄啶（TMP）

（5）抑制核酸代谢：利福平、喹诺酮类（DNA回旋酶） 30 磺胺类药的作用机制？

磺胺类药的化学结构与对氨甲酸（PABA）极相似，通过与其竞争性抑制二氢叶酸合成酶，阻碍二氢叶酸的形成，从而影响核酸的合成，最终抑制细菌的生长繁殖。 31 如何防治青霉素的过敏性休克？导致过敏的原因是什么？

一问二试三准备及其他 1详细询问患者过敏史

2注射前必须作皮试（初次使用、换批号、停用二次以上）

3备好急救药品和器材。一旦发生，应立即给予AD,必要时加用氢化可的松等药物及其他抢救措施 4掌握适应症避免滥用和局部用药

5避免在病人饥饿时用药，注射后宜观察半小时 6青霉素G性质不稳定，必须临用前配制，防止溶液久置分解增加致敏源

是青霉素G其降解产物青霉噻唑蛋白、青霉烯酸、青霉素或6—APA高分子聚合物所致。 32 大环内脂类有哪些？作用机制？

红霉素、阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素、乙酰螺旋霉素能与细菌核糖体的50S亚基结合，抑制转肽作用和抑制mRNA的位移，从而抑制细菌蛋白质合成 33 氨基糖苷类抗生素的共同特点？

1）抗菌作用相似：对G＋和G－均有作用，对G－杆菌有强大的杀菌作用。对其他微生物（如支原体等）也有作用，为静止期杀菌药

2）作用机制相同：抑制细菌蛋白质的合成

3）体内过程相似：口服难吸收，公布细胞外液。大部以原型从肾脏排泄，碱化尿液可增强其抗泌尿系统感染的作用

4）不良反应相似：第八对脑神经损害、肾损害、过敏反应、阻断神经肌接头

34 氨基糖苷类的杀菌特点其是快速杀菌药，对静止期细菌有较强作用。特点：（1）杀菌速率和杀菌持续时间与浓度呈正相关（2）仅对需氧菌有效，对厌氧菌无效（3）存在抗菌后效应（4）具有初次接触效应（5）在碱性环境中抗菌活性增强

35 四环素类药物有哪些？作用机制？

四环素、多西环素、米诺环素抑制蛋白质合成 36 氯霉素类作用机制？ 抑制蛋白质合成 37 异烟肼的作用机制？

（1）抑制结核菌菌素分枝杆菌酸的合成，从而使细胞丧失多种能力而死亡（2）与结核菌菌体辅酶结合，起到干扰脱氧核糖核酸和核糖核酸合成的作用，而且对代谢活力强的结核菌作用更强 38 局麻药的作用机制？

阻滞Na+内流阻止神经细胞动作电位的产生而抑制冲动的传导

39 苯二氮卓类作用机制？兴奋中枢的苯二氮卓类受体，增强中枢抑制性神经递质γ氨基丁酸（GABA）受体活动

40 氯丙嗪所致的低血压能否用Adr纠正？

答：不能，因为阻断α受体翻转肾上腺素的升压效应 41 .抗慢性心功能不全药的共同药理学基础：降低心肌耗氧量

42 解热镇痛抗炎药主要共同作用机制？

抑制环氧化酶（COX），使体内前列腺素（PG）合成减少，发挥解热镇痛、抗炎 43喹诺酮类的不良反应 1）胃肠道反应 2）神经系统反应 3）过敏反应 4）软骨损害

5）其他：肌无力、肌肉疼痛、肝肾损害 44.呋塞米的药理作用.临床应用和不良反应？

答：药理作用：1）利尿 2）扩张血管 临床应用：1）严重水肿 2）急性肺水肿和脑水肿 3）急慢性肾功能衰竭 4）加速毒物排出 5）高血钾症和高血钙症 不良反应：1）水合电解质紊乱2）耳毒性3）胃肠道反应4）高尿酸血症氢氯噻嗪

45.氢氯噻嗪的药理作用，临床反应和不良反应？ 答：药理作用：1）利尿2）抗利尿3）降压 临床应用：1）轻中度水肿2）高血压病3）尿崩症 不良反应：1）电解质紊乱2）代谢异常：血糖升高，高脂血症，高尿酸血症 3）过敏

46 酚妥拉明的临床应用？ 1）外周血管痉挛性疾病 2）防止组织坏死 3）抗休克

4）顽固性充血性 5）嗜铬细胞瘤

47 异丙肾上腺素的临床应用。

答：1）心脏骤停：缓慢型心跳骤停。 2）房室传导阻滞：治疗I II度房室传导阻滞，舌下含药。

3）支气管哮喘：控制支气管哮喘急性发作 4）休克：特别是感染性休克

48 麻黄碱的特点？

1）兴奋心脏、收缩血管升压和舒张支气管的作用弱而持久

2）有明显的中枢兴奋作用 3）连续应用易产生快速耐受性 49 普萘洛尔的临床应用？

心律失常、心绞痛、高血压、甲亢 50 肾上腺素与局麻药配伍的原因？

因为其收缩局部血管，可延缓局部麻醉药的吸收，延长麻醉时间，减少吸收中毒可能性（但远肢部位禁止，防局部坏死）

51 地西泮的临床应用 1）焦虑症

2）失眠及术前镇静静 3）惊厥和癫痫

4）各种肌肉紧张状态

52 巴比妥类药物随剂量增加可引起：镇静、催眠、抗惊厥和麻醉，剂量过大可麻痹生命中枢而致死 53 苯妥英钠临床应用

1）癫痫（大发作首选，小发作无效） 2）中枢神经痛：三叉、舌咽、坐骨神经 3）心律失常

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药理学复习重点河北北方学院老师总结

药理学复习重点

一.简述M受体的激动效应？

１.瞳孔缩小２.支气管平滑肌收缩３.血管扩张４.腺体分泌减少５.心率减慢

二．毛果芸香碱的临床用途 ？

１.毛果芸香碱的临床用途主要是治疗青光眼和虹膜炎。

２.毛果芸香碱治疗青光眼是通过激动虹膜括约肌上的M胆碱受体，使瞳孔缩小，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降，缓解青光眼的临床症状。毛果芸香碱治疗虹膜炎主要是与扩瞳药交替使用，以防止虹膜与晶状体粘连。

三.有机磷农药中毒为什么要用解磷定７２小时？

１.中和继续吸收的有机磷农药分子

２.中和血液中间游离的有毒农药分子

３.复活没老化的酶

四．传出神经系统药物的基本作用（作用方式）

1.直接作用于受体：①激动药，如去甲肾上腺素激动a受体产生药理效应。②阻断药（拮抗药），如酚妥拉明阻断a受体而产生药理效应。

2.影响递质：①影响递质释放，如麻黄碱可促进NA释放；②影响递质转运和贮存：如利血平可干扰囊泡对NA再摄取；③影响递质的转化，如新斯的明通过抑制胆碱酯酶的活性，使ACh增高而产生药理效应。

五．有机磷农药的中毒及解救机制？

中毒机制：有机磷酸酯类为难逆性胆碱酯酶抑制剂，与胆碱酯酶形成稳定的、难水解的遴酰化胆碱酯酶，是胆碱酯酶失去水解ACh的能力，ACh大量堆积引起一系列中毒症状。 解救机制：1.解磷定与胆碱酯酶形成磷酰化解磷定，使ACh复活；

2.直接与游离毒物结合，防止其继续毒害胆碱酯酶。

六．阿托品的药理作用、临床应用、不良反应及禁忌证

1.药理应用：（1）腺体：抑制外分泌腺分泌。

（2）眼：扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。

（3）平滑肌：松弛内脏平滑肌，当平滑肌痉挛时有明显的解痉作用。

（4）心脏：治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率；拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞等心律失常。

（5）血管与血压：治疗量时无明显影响，大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主。

（6）中枢神经系统：大剂量时兴奋中枢，也可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹。

2.临床应用：（1）解除平滑肌痉挛，用于缓解胃肠绞痛和膀胱刺激症状等。

（2）制止腺体分泌：用于麻醉前给药、盗汗和流涎。

（3）眼科：用于治疗虹膜睫状体炎、验光配眼镜。

（4）治疗缓慢型心律失常：如房室传导阻滞、窦性心动过缓等。

（5）抗休克，大剂量可治疗感染性休克，如暴发性流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等。

（6）解救有机磷酸酯类中毒：中～重度中毒者可采用大剂量阿托品，并与胆碱酯酶复活药合用。

3.不良反应：（1）副反应：口干、皮肤干燥、心率加快、视物模糊、排尿困难等。

（2）中枢毒性：大剂量时可出现中枢兴奋，甚至谵妄、幻觉、惊厥；严重中毒时可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹等。

4.禁忌证：青光眼、前列腺肥大等。

七.肾上腺素的药理作用和临床应用及不良反应

1.药理作用：①兴奋心脏：加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。②血管：主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，收缩皮肤粘膜、内脏血管；骨骼肌血管则舒张。③升高血压：引起收缩压升高，舒张压不变或降低；大剂量时收缩压和舒张压都升高。④支气管：舒张支气管平滑肌；抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等；收缩支气管粘膜血管，消除支气管粘膜水肿。⑤提高机体代谢。

2.临床应用：①心脏骤停；②过敏性疾病，如过敏性休克、血管神经性水肿及血清病；③支气管哮喘的急性发作；④与局麻药配伍及局部止血

3.不良反应：心悸、烦躁、头痛、血压升高等。禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症等。

八.去甲肾上腺素、异丙肾上腺素的特点

1.主要药理作用：①去甲肾上腺素为a受体激动药，主要作用是收缩血管，升高血压；②异丙肾上腺素为b受体激动药，主要作用是兴奋心脏。

2.临床应用：①去甲肾上腺素用于治疗休克早期、药物中毒性低血压、上消化道出血；②异丙肾上腺素主要用于心脏骤停的抢救。

九.去甲肾上腺素（NE）

【药理作用】

非选择性激动α1、α2受体。对β1受体作用较弱，对β2受体几无作用。

1、收缩血管:激动血管平滑肌α受体,使血管收缩。

作用强度：皮肤粘膜血管>肾血管>脑肝肠系膜血管>骨骼肌血管。

2、兴奋心脏:激动β1受体,心缩力增加,传导加速。在整体情况下,由于血压升高,可使心率减慢。

3、升高血压：小剂量时因心脏兴奋，故收缩压↑，此时血管收缩作用尚不十分剧烈，故舒张压↑不多，脉压略加大。较大剂量时，因血管强烈收缩，舒张压明显↑，脉压变小。

4．其它：对平滑肌、代谢的作用均较弱，仅在很大剂量时才出现血糖升高。对于孕妇，可增加子宫收缩频率。

【临床应用】

1、上消化道出血： 1-3 mg适当稀释后口服

2、休克和低血压：仅限于某些休克如早期神经原性休克和药物中毒,腰麻等引起的低血压。

【不良反应】局部组织缺血坏死；急性肾功能衰竭；停药后的血压下降

禁用于高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及无尿病人

十.多巴胺

【药理作用】

1.兴奋心脏：高浓度可使心肌收缩力加强，输出量增加；一般对心率影响不大，大剂量作用也较弱

2.血管和血压：小剂量，激动DA受体,肾.肠系膜和脑血管冠脉舒张，激动α受体,皮肤粘膜及骨骼血管收缩

收缩压升高,舒张压略升高或不变.；较大剂量，兴奋血管α受体→血管明显收缩，BP↑

3.对肾脏的影响:肾血管舒张,肾血流及肾滤过率增加，→排钠利尿。

【临床应用】

1.休克:各种休克，尤适于心输出量降低、肾功能不全、尿量少的休克，是最常用的抗休克药，中毒性休克首选药

2.急性肾功能衰竭:常与利尿药合用

【不良反应】偶见恶心、呕吐。剂量过大或滴注太快可致心律失常 。

十一.β受体阻断药的主要临床应用是什么？

答：1)心律失常2)心绞痛和心肌梗死 3)高血压4)充血性心力衰竭5)焦虑状态、辅助治疗甲状腺功能亢进及甲状腺中毒危象、嗜铬细胞瘤和肥厚性心肌病等。

十二、β受体阻断药

【药理作用】

1、心血管系统:

抑制心脏：阻断心β1受体,使心率↓,收缩力↓,心输出量↓,心肌耗氧量↓；收缩血管：阻断血管β2受体及心脏抑制反射地兴奋交感神经, 引起血管收缩,使肝,肾等器官和冠脉血流量减少。

2、收缩支气管:阻断支气管平滑肌β2受体,使平滑肌收缩。

3、减慢代谢: 抑制交感神经兴奋引起的脂肪分解; 减弱AD引起的升血糖反应。

4、抑制肾素释放：可使BP↓。

5、内在拟交感活性：吲哚洛尔等除能阻断β受体外，还具有微弱的β受体激动作用。

++6、膜稳定作用: β受体阻断药能降低细胞膜对Na,K等阳离子的通透性,但在常用量时与治

疗作用无关。

【临床应用】

1、过速型心律失常；2、心绞痛、心肌梗死：（1）降低心肌耗氧量；（2）降低血粘度，防止血小板聚集和血栓形成；3、高血压病；4、甲亢和甲亢危象的辅助治疗、偏头痛、青光眼

【不良反应】

1、诱发或加剧支气管哮喘：哮喘病人禁用；

2、心脏抑制：禁用于严重心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞：外周血管痉孪性疾病；

3、反跳现象：长期治疗后突然停药，可引起病情恶化，可能是受体向上调节（β体数目增多）所致。

普萘洛尔

首过效应明显，生物利用度低，血药浓度个体差异大。

对1,2-受体无选择性。→HR,心肌收缩力,心输出量， BP；房室传导 ，呼吸道阻力。

美托洛尔

为选择性1受体阻断药，对2受体阻断作用较弱。

降压效果比较好，维持时间比较长，每天给药2次；无内在拟交感活性

十三、苯二氮卓类

长效类：T1/2>24h，地西泮（安定）、氯氮卓、氟西泮； 中效类：T1/2:6-24h，硝西泮； 短效类：T1/2 <6h，三唑仑、奥沙西泮 、艾司 唑仑

【药理作用】

1．抗焦虑作用：小于镇静剂量就有明显抗焦虑作用，可能作用机制：抑制大脑、边缘系统中脑的过度活动。

2．镇静催眠作用：入睡潜伏期↓ ，夜间觉醒次数↓，睡眠时间↑，醒后自觉恢复精力。 抑制慢波睡眠的深睡时相，但停药后反跳较轻，无麻醉作用。

3．抗惊厥与抗癫痫作用：缓解、消除惊厥；抑制癫痫灶异常放电的扩散。

4.中枢肌松作用：抑制脊髓神经元多突触反射。

作用机制：BDZ与GABAA 受体(γ亚单位）结合→增强中枢抑制性递质GABA与受体（α,β

--亚单位）的亲和力→ Cl通道开放 → Cl内流↑ → 突触后膜超极化→ 神经系统兴奋性↓

主要作用部位：抗焦虑——大脑皮层、边缘系统、中脑；催眠——脑干

【临床应用】1.抗焦虑；2.失眠；3.手术前镇静

4.癫痫持续状态：地西泮是癫痫持续状态的首选药

5.惊厥：临床用于破伤风、子痫、小儿高烧惊厥、药物中毒惊厥。

十四.氯丙嗪的作用、用途、ADR

作用：1.中枢神经系统

(1)安定、镇静，但感情淡漠，嗜睡，在安静情况下易入睡，但易觉醒 特点：快，易产生耐受性

(2) 抗精神病 一般需连续用药6周-6个月才能充分显效。能使精分症的躁狂、幻觉、妄想等症

状逐渐消失，理智恢复。不会产生耐受性。

(3)镇吐 小剂量抑制延脑的催吐化学感受区，大剂量直接抑制呕吐中枢

(4)降温 抑制下丘脑体温调节中枢，从而抑制机体的体温调节作用，使体温随环境温度变化而升降

(5)加强中枢抑制药的作用

2.外周神经系统

(1)阻断α受体 降压（快速耐受性）

(2)阻断M受体 阿托品样作用

(3)内分泌系统（1多3少） 阻断下丘脑-垂体的多巴胺受体：催乳素分泌增加、性腺激素、糖皮质

激素分泌减少、生长素分泌减少

用途：

1.精神分裂症

2.狂躁症

3.呕吐 用于化学物质刺激性呕吐，对晕动性胃肠道刺激性呕吐无效

4.低温麻醉及人工冬眠 氯丙嗪+哌替啶+异丙嗪=冬眠合剂

ADR：

1.一般不良反应：a.嗜睡，中枢抑制，视物模糊、口干 b.阻断α受体，出现体位性低血压，用NE，

禁用E

2.锥体外系反应

3.过敏反应

4.内分泌紊乱 乳房肿大

其他：

1.氯丙嗪抗精神分裂症的机理和特点

机理：阻断中脑-皮质、中脑边缘系统的多巴胺受体，使多巴胺系统功能下降

（脑内多巴胺神经通路：中脑-边缘系统、中脑-皮质、黑质-纹状体、下丘脑-垂体）

特点：起效慢，不能根治，不易产生耐受性

2.氯丙嗪引起的低血压用什么药不能用哪个药？为什么？

用去甲肾上腺素，禁用肾上腺素

3.氯丙嗪降温、镇静的特点

降温特点：在低温下，体温可小于37℃ 使体温随环境温度变化

镇静特点：快，易产生耐受性

4.氯丙嗪引起“锥体外系反应”的原因

阻断黑质-纹状体的多巴胺受体

防治：减少氯丙嗪药量，或用中枢抗胆碱药（安坦）

5常用的抗精神病药有哪四类？

一、吩噻嗪类（氯丙嗪） 二、丁酰苯类（氟哌啶醇）

三、硫杂蒽类（氯普噻吨） 四、其他类（利培酮）

十五：吗啡的药理作用，临床应用及不良反应？

【药理作用】

1. CNS系统

⑴ 镇痛镇静：选择性激活脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体，产生强大的镇痛作用；激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体，改善疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应， 并可伴有欣快感（是造成患者强迫性用药形成依赖性的主要原因）；对多种疼痛有效（对钝痛的作用>锐痛）

⑵ 镇咳：直接抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失。

⑶ 抑制呼吸：治疗量吗啡可降低呼吸中枢对血液CO2的敏感性，抑制脑桥呼吸调整中枢，使呼吸频率减慢，潮气量降低；剂量增大，抑制作用增强。抑制呼吸是吗啡急性中毒致死的主要原因。

⑷缩瞳：兴奋支配瞳孔的副交感神经。中毒时瞳孔缩小，针尖样为其中毒特征。

(5)其它: 兴奋延脑化学感受区（ CTZ ）→恶心、呕吐。

2. 平滑肌

⑴ 胃肠道： 提高胃肠平滑肌张力,减缓推进性蠕动，使内容物通过延缓，水分吸收增加；

提高回盲瓣及肛门括约肌张力，肠内容物通过受阻。

⑵ 胆道：收缩胆道奥狄括约肌，胆道排空受阻，导致上腹部不适甚至引起胆绞痛（阿托品可缓解）。

(3)大剂量时收缩支气管平滑肌，诱发和加重哮喘；(4)提高膀胱括约肌的张力，导致排尿困难，尿潴留；

(5)降低子宫张力，对抗催产素对子宫的收缩作用，延长产程，产妇禁用。

3. 心血管系统

⑴ 扩张血管、降低外周阻力，有时引起体位性低血压。这与吗啡抑制血管运动中枢、促组胺释放有关。

(2)间接扩张脑血管而使颅内压升高，主要由于呼吸抑制，CO2潴留使脑血管扩张的结果。颅脑损伤，颅内压升高者禁用。

【临床应用】

1 . 镇痛: 对多种疼痛均有效，因易成瘾，除癌症剧痛外，一般仅用于其它镇痛药无效时的短期应用。

2.心源性哮喘辅助治疗:心源性哮喘系急性左心衰竭引起急性肺水肿并导致呼吸困难。 依据: ①吗啡扩张血管，减少回心血量，减轻 心脏负担；②镇静作用，消除患者焦虑恐惧情绪；③抑制呼吸，降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸由浅快变深慢。

3.止泻：阿片酊—单纯性腹泻

【不良反应】久用易产生耐受性和依赖性；

过量引起急性中毒: 表现昏迷、瞳孔缩小、呼吸抑制、血压下降、体温下降、少尿，死于呼吸麻痹；