糖皮质激素脸

激素脸的形成与特征
糖皮质激素脸 第一篇

激素脸的形成与特征

很多美容院的消费者选择护肤品，非常心急，都希望效果要快，最好立竿见影。但不知那些护肤品多含有超标的功效性成分，尤其是长期使用含激素的护肤品，不仅会造成皮肤多种皮肤伤害，而且还可能经皮肤吸收进入血运循环，引起体内伤害。

一、 常见的皮肤损害包括：

化妆品接触性皮炎（激素依赖）—敏感后遗症这是激素副作用中最难治的一种。 临床表现为皮肤敏感性增高，反复过敏，停用后加重复发，毛细血管弥漫性扩张，面部潮红，遇冷热刺激后皮肤发红、发痒、发涨等等多种症状。长期使用糖皮质激素，皮肤的“抗体形成”、“抗原—抗体反应”、“炎症促进因子”长期被抑制；简而言之是皮肤的免疫功能长期被抑制，进而使炎症扩散。因此，治疗时间长，治疗难度大。

2. 早衰糖皮质激素长期使用会抑制胶原合成，皮下弹性纤维断裂导致皮肤松弛，形成早衰和多皱

3. 真皮斑临床多见化妆品接触性皮炎患者，面部黑色斑点增多，成不规则状态分布，无明显对称性，为皮肤被伤害后，抵御紫外线能力下降，为紫外线损伤所致。

4. 皮肤硬化临床上多见激素性皮炎患者，面部皮肤硬化现象，硬化部位出现于颧骨斜下内侧及印堂处。硬化处毛孔圆而粗大，污垢感增强，略呈灰白色。油性皮肤，且长期使用激素类化妆品者，偶尔可见整脸硬化，皮肤颜色灰白，为硬皮症。

5. 满月脸中干性皮肤，且长期使用激素类化妆品者，常见满月脸症状，为药源性肾上腺激素亢进所致。

6. 皮下肉外密密麻麻的小痘痘—皮脂腺功能紊乱T字部位及鼻头毛孔粗大，多痤疮样皮疹，多皮屑，表面粗糙油腻，污垢感强。整脸出现皮下肉外密密麻麻的小痘痘、小丘疹。病因是激素导致皮脂腺功能紊乱所致。

7. 汗毛长期使用激素类化妆品者，破坏毛囊，汗毛增多，变粗，变黑。

8. 红斑长期使用激素类化妆品者，皮肤出现红斑（一块一块的发红），呈不规则分布，斑点无明显边界。

9. 皮肤严重干燥缺水、粗糙

10. 表皮变薄11. 红血丝长期使用激素类化妆品，刺激毛细血管严重扩张，形成红血丝。二、 常见的体内损害包括：长期大量外用激素所产生更严重的伤害，是体内损伤。激素会经由皮肤吸收进入血运循环，直接抑制肾上腺功能，导致肾上腺功能紊乱。因此与肾上腺功能异常的的相关疾病，就成为长期使用激素类化妆品者常见病，包括糖尿病、高血压、骨质

二、论“激素脸”的爆发症状【糖皮质激素脸】

我们在给顾客做护理修复的过程中，有时会遇到一些客人（特别是新顾客）突然出

现不同程度的敏感红肿瘙痒，客人往往会认为是我们修复产品致敏！其实只要我们做一下“斑贴试验”，即可做出科学论证，临床中我们发现99%以上的“敏感”顾客试验结果是：阴性！顾客其实并非对修复产品过敏！事情真相是因为顾客过去购买使用的一些产品中含有激素，顾客在不知情的情况下皮肤已经产生了激素依赖性！

所以在使用非激素的任何产品时，往往会出现相应的激素依赖症状的爆发：反复的红肿、干燥、瘙痒、丘疹、红血丝等！（皮肤用激素就好比皮肤在吸毒！不给激素/吸毒就难受！）所以，顾客一定要明白一个道理：您用了出现敏感，而“斑贴试验”为阴性的产品，反而是安全健康无激素的产品！

二十余年来，医肽科技不断克服难关，在“激素脸”的修复技术上已经取得重大突破：99%以上的顾客只要1次、大部分甚至不需要经过爆发反弹的代谢过程，在一周---一个月内即可得到明显迅速的修复效果：皮肤增厚、敏感改善、免疫力增强、红脸开始消退等好转现象！只有不到1%的顾客可能出现多次反弹症状，

临床总结有以下三大因素：

a.过去用过太多含有强效激素的产品，损伤太严重，肤质太脆弱，修复需要一个过程，会有几次反弹，但只要以乐观感恩的心态、坚持到底，医肽一定还你一个健康的皮肤！---大部分能够全面配合的顾客会在三个月左右皮肤稳定，见到明显的修复功效；

b.顾客心理太敏感、太脆弱，从而导致皮肤末梢神经也变得更敏感、脆弱！这一点特别重要，如果顾客心理上无法坚强起来，被疾病击垮了，也就没救了！---必须先调整心态，皮肤才有希望！

c.修复三宝的用量不够，生物膜技术未能充分发挥，也是导致症状反复的关键！---效果不够，请加量！d.越是敏感皮肤，产品选择就要越简单，尽量只用三宝+纳米微针，疗效最佳！

激素脸以及皮肤功能性障碍知识
糖皮质激素脸 第二篇

激素脸以及皮肤功能性障碍知识

现在碰到激素脸越来越多了！她们的特征及解决方案和大家分享！如需要帮助微信留言！ 就是用过激素产品以后，立即美，立即白，立即嫩，皮肤显得特别好。什么“神器”能达到这样立竿见影的效果呢？只有糖皮质激素（TGCs)，一种非常廉价的激素，从动物的肾上腺皮质中提取。TGCs本来应该在医生严格处方和指导下，限时限量使用，是用于暂时缓解面部炎症反应的医疗行为，并且面部严禁使用强效糖皮质激素。但是，TGCs被非法添加到化妆品里，长期使用形成依赖后，就形成了激素依赖性皮炎。

请记住，只有糖皮质激素，才有立即白、立即美、立即嫩的功效。其他一切植物激素、植物提取物、植物活性肽、草本或药材提取物，都做不到立竿见影的效果。

糖皮质激素为啥能让我们的皮肤变得又白又嫩呢？因为它能使血管迅速收缩，于是红血丝不见了。同时细胞活动能力急速降低，细胞免疫能力、皮脂的分泌也被遏制了。 糖皮质激素，既然能让我们瞬间变美，能不能一直用下去呢？

答案是：绝对不能！这种牺牲了健康的美丽，不仅是昙花一现，而且十分危险，最终带来灾难性的后果！

中国医师协会美容皮肤学组颁布的关于激素依赖性皮炎的诊疗指南明确指出：糖皮质激素，被医疗单位滥用，或者在化妆品中非法添加，是造成激素依赖性皮炎的主要原因。

长期使用后一旦停用，导致皮肤变薄，老化，干燥，萎缩，面部毛发增粗或者变长，汗毛、毳毛（女性在嘴唇上方、两鬓）明显生长，并伴有瘙痒、刺痛、紧绷感，出现粉刺、痤疮、丘疹等诸多症状。 糖皮质激素永远用下去，必将导致皮肤的全面溃烂，也就是俗称的面部“崩盘”了。

被激素依赖累及和损伤的皮肤，一旦停止使用激素，无论使用什么护肤产品，或者完全不使用护肤产品，都会因为激素水平的下降而表现出炎症和过敏反应，甚至呈现爆发的趋势。这就是所谓“爆痘”、“油田”、“返黑”的根本原因。

激素脸该如何解决呢？唯一的解决之道就是把皮肤里面的激素代谢掉，当然在解决的过程中你得下定决心面对激素代谢过程中的发痒，发肿，暴痘，返黑等情况！在这过程中你需要有一个专业的美容顾问来指导，全程跟踪观察，不断的调整使用的配方和方法。如果有足够的决心和足够专业的美容顾问辅助，四个月后激素脸基本可以解决！

被激素依赖累及和损伤的皮肤，一旦停止使用激素，无论使用什么护肤产品，或者完全不使用护肤产品，都会因为激素水平的下降而表现出炎症和过敏反应，甚至呈现爆发的趋势。这就是所谓“爆痘”、“油田”、“返黑”的根本原因。

激素脸该如何解决呢？唯一的解决之道就是把皮肤里面的激素代谢掉，当然在解决的过程中你得下定决心面对激素代谢过程中的发痒，发肿，暴痘，返黑等情况！在这过程中你需要有一个专业的美容顾问来指导，全程跟踪观察，不断的调整使用的配方和方法。如果有足够的决心和足够专业的美容顾问辅助，四个月后激素脸基本可以解决！

皮肤屏障功能障碍：表现为起疙瘩、红肿、粉刺、瘙痒等不适。

引起皮肤屏障功能受损的原因主要有：

1、长期或大量使用过含有激素的化妆品及药品。

2、长期使用色料防腐剂含量超标的产品，色料为皮肤的致敏源。

3、使用过美白祛斑及铅汞含量超标的产品。

综合上述：

由于上述原因导致皮肤屏障功能障碍后，细胞受损。使用爱美肌套盒产品，产品其特性就是直达皮肤真皮层，开始迅速地修复受损组织及激活细胞。而当细胞接收到这种信号的时候，会做出一些“应急反应”和”自卫现象”（如：，g皮肤就会起鸡皮疙瘩）。临床表现为：红肿、瘙痒、粉刺等，大家会误认为是过敏，其实这一系列的现象为皮肤屏障功能修复的过程，因人而异，症状也有所不同。

此种情况下，建议爱美肌的使用不要间断，皮肤的代谢周期为28天，随着皮肤的新陈代谢，上述症状会逐渐消失，帮助皮肤建立、恢复皮肤屏障功能。

加V了解更多皮肤知识：img380731283

告诉你激素脸的症状
糖皮质激素脸 第三篇

激素脸又称作激素依赖性皮炎，主要是因长期使用含有激素成分的化妆品、药物所导致的。分析患者一旦接触到此类有害成分，皮肤就会对其产生依赖，一旦停用或中断，皮肤便会出现不同程度的发干、脱皮、发痒甚至长痘痘等不适现象，长此以往皮肤就会变得越来越差，越来越敏感，对患者的生活和工作都会造成严重的影响。那么，怎么治疗激素脸?不小心惹上激素脸该怎么办?我们一起来看看西安祛痘医院的介绍吧。

西安祛痘医院专家介绍，激素脸是皮肤科常见的疾病之一，也是比较难治愈的一种皮肤疾病，通常好发于中青年女性群体，其对化妆品的迷恋程度正是造成此病发生的直接原因，并且皮肤一旦对激素“上瘾”，患者便会自觉灼热、瘙痒、紧绷，同时激素脸也非常容易造成西安痤疮、痘痘的发生，所以面对此病一定要引起重视，在生活中也要学会正确甄别护肤品，远离激素的危害。

专家特别提醒您，患有激素脸应注意：

1、远离海鲜、甜食、烟酒及辛辣刺激性食物，多饮水，多吃新鲜蔬果。

2、注意个人卫生，保持皮肤的清洁，切记不要用手抓挠患处，以免引起发炎感染。

3、做好基础的清洁工作，坚持使用温水洁面，避免过冷过热的水洗脸，当心加重病情。

4、慎用护肤品，如有条件，最好做一次专业的皮肤检测，根据自己的肤质选择适宜的化妆品成分。千万不要盲目追风、贪图便宜，当心误入“激素”歧途。

5、切勿盲目治疗，更不要随意使用药物、偏方等方法。最好及早选择专业的医疗机构查明病因，对症治疗，以免延误病情，给皮肤造成更大的伤害。

激素类皮肤
糖皮质激素脸 第四篇

激素类皮肤

皮肤敏感，是由于皮肤屏障受损，耐受性降低修复皮肤屏障，增加肌肤抵抗力，降低皮肤的敏感程度。

一、皮肤屏障功能障碍：表现为起疙瘩、红肿、粉刺、瘙痒等不适引起皮肤屏障功能受损的原因主要有

1、长期或大量使用过含有激素的化妆品及药品。

2、长期使用香精及色料防腐剂含量超标的产品，香精及色料为皮肤的致敏源

3、使用过美白祛斑及铅汞含量超标的产品。

4、胶原蛋白，其特性就是直达皮肤真皮层，开始迅速地修复受损组织及激活细胞而当细胞接收到这种信号的时候，会做出一些“应急反应”和”自卫现象”（如：当我们冬天受冷的时候，皮肤就会起鸡皮疙瘩）。临床表现为：红肿、瘙痒、粉刺等，大家会误认为是过敏，其实这一系列的现象为皮肤屏障功能修复的过程，因人而异，症状也有所不同。

5、大家知道“激素脸”的特征是什么？就是用过激素产品以后，立即美，立即白，立即嫩，皮肤显得特别好。 6、什么“神器”能达到这样立竿见影的效果呢？ 只有糖皮质激素（TGCs)，一种非常廉价的激素，从动物的肾上腺皮质中提取。TGCs本来应该在医生严格处方和指导下，限时限量使用，是用于暂时缓解面部炎症反应的医疗行为，并且面部严禁使用强效糖皮质激素。但是，TGCs被非法添加到化妆品里，长期使用形成依赖后，就形成了激素依赖性皮炎。 请记住：只有糖皮质激素，才有立即白、立即美、立即嫩的功效。其他一切植物激素、植物提取物、植物活性肽、草本或药材提取物，都做不到立竿见影的效果。 糖皮质激素为啥能让我们的皮肤变得又白又嫩呢？ 因为它能使血管迅速收缩，于是红血丝不见了。同时细胞活动能力急速降低，细胞免疫能力、皮脂的分泌也被遏制了。

7、长期使用后一旦停用，导致皮肤变薄，老化，干燥，萎缩，面部毛发增粗或者变长，汗毛、毳毛（女性在嘴唇上方、两鬓）明显生长，并伴有瘙痒、刺痛、紧绷感，出现粉刺、痤疮、丘疹等诸多症状。糖皮质激素永远用下去，必将导致皮肤的全面溃烂，也就是俗称的面部“崩盘”了。被激素依赖累及和损伤的皮肤，一旦停止使用激素，无论使用什么护肤产品，或者完全不使用护肤产品，都会因为激素水平的下降而表现出炎症和过敏反应，甚至呈现爆发的趋势。这就是所谓“爆痘”、“油田”、“返黑”的根本原因卫生部中国皮肤科医师诊疗指南中明确指出：除必要的药物治疗外，使用保湿、舒缓和皮肤屏障修复功能的医学护肤品，是最佳的治疗手段。

4 糖皮质激素常见不良反应
糖皮质激素脸 第五篇

糖皮质激素常见不良反应

一、类肾上腺皮质功能亢进综合征

满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、痤疮、多毛、浮肿、低血钾、高血压、糖尿病等。

电解质：排钾、水钠潴留生理功能 ，引起低血钾、高血压、水肿

蛋白质：蛋白质分解加速，合成减少，因而机体长期处于负氮平衡，肌肉降解增加，使肌肉蛋白逐渐耗竭，另外，肌肉利用糖原能力下降，而使肌肉萎缩；因胶原蛋白减少而出现皮肤菲薄、宽大紫纹、皮肤毛细血管脆性增加易产生瘀斑。 糖：增加肝糖原异生，抑制外周组织对葡萄糖的摄取和利用，拮抗胰岛素，加强胰高血糖素等生理作用，引起葡萄糖耐量异常或糖尿病患者的病情加重。 脂肪：糖皮质激素对身体不同部位脂肪组织的作用不同：四肢脂肪组织分解增强而腹、面、肩及背部脂肪合成有所增加，以致出现的一种以面部圆润、背部肥厚、腰宽且腹部呈球形隆起，四肢近端肥胖粗大而远端细弱、与躯干不相对称的特殊体型。

二、诱发或加重感染

因糖皮质激素具有较强的免疫抑制作用，可抑制网状内皮系统活性和抗体的形成，削弱机体的抗感染能力。长期应用常可诱发感染（皮肤、肠道、胆道、泌尿道或肺部感染）或使体内潜在病灶扩散，特别是在原有疾病已使抵抗力降低如肾病综合征者更易产生。还可使原来静止的结核病灶扩散、恶化。故结核病患者必要时应并用抗结核药。

三、消化系统并发症

使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，增强食欲。同时抑制胃粘液分泌，降低胃肠粘膜的抵抗力，蛋白质合成减少、组织修复能力降低，故可诱发或加剧胃、十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔。对少数患者可诱发胰腺炎或脂肪肝。

四、骨质疏松

1、影响钙的稳态：抑制小肠对钙、磷的吸收，增加肾脏尿钙排泄，引起继发性甲状旁腺功能亢进，促使破骨细胞的活化，导致骨丢失；2、抑制骨形成：抑制成骨细胞增殖、I型胶原和非胶原蛋白质合成，促进成骨细胞和骨细胞凋亡；3、对性激素的影响：通过减少雌激素及睾酮的合成引起骨质疏松。多见于儿童、老

人和绝经妇女，严重者可有自发性骨折。因抑制生长素分泌和造成负氮平衡，还可影响生长发育。

五、神经、精神症状

作用机制可能是减少脑中抑制性递质γ-氨基丁酸的浓度，提高中枢兴奋性，可以出现欣快，失眠，激动，甚至精神错乱，所以有精神病或癫痫病史者禁用或慎用。

六、停药反应

1、撤药综合征：长期大量肾上腺皮质激素治疗抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴功能，突然停药时，可引起肾上腺皮质萎缩和机能不全，即使停药1年，其功能仍处于低下状态，尤其对应激的反应性差.多数病人可无表现，停药后会有少数患者遇到严重应激情况如感染、创伤、手术时可发生肾上腺危象，如恶心、呕吐、乏力、低血压、休克等，需及时抢救。因此不可骤然停药。2、反跳现象 因病人对激素产生了依赖性或病情尚未被充分控制，突然停药或减量过快而致原病复发或恶化。常需加大剂量再行治疗，待症状缓解后再逐渐减量、停药。

七、使用原则

激素使用原则：起始足量、缓慢减量、长期维持

起始足量：泼尼松（龙）1mg/kg；缓慢减量：一般足量激素治疗8-12周后，开始减量，每2-3周减少量为原剂量的10%，20mg/d后减量更慢；长期维持：

1、敏感型：0.4mg/kg/d，维持6个月，2、依赖型：维持9-18个月

激素使用前，做些什么？

1、长期或大剂量使用的患者应告知激素可能引起的不良反应，征求患者使用意见；2、详细询问病史：糖尿病史、结核史、消化性溃疡、精神病及癫痫史、有无青光眼、有无怀孕。根据情况还可做胸片、胃镜、监测血糖以排除激素禁忌症。 还应做好相应的防止措施：胃黏膜保护剂、抑酸剂、增加食物中钙、钾、维生素D的含量，限制钠盐摄入量。

2016内分泌年会开幕词
糖皮质激素脸 第六篇

内分泌年会开幕词

尊敬的各位领导，各位来宾：

经过一年左右的筹备，大家期盼已久的第九次全国内分泌学学术会议在美丽的海滨城市—大连胜利召开了！在这里，请允许我以中华医学会内分泌学分会主任委员的身份，向近4000余名参会者表示热烈的欢迎和衷心的感谢！

回顾过去，中华医学会内分泌学分会已走过了近30年的历程。在历任主任委员及各届委员会的领导下，励精图治、精诚团结，取得了巨大的成就，也造就了内分泌学会人才辈出、成绩斐然、欣欣向荣的局面。正是在各位前辈师长的帮助下，本届委员会致力于将内分泌学会打造成一个学术繁荣、精于临床、面向全球、致力公益、人才辈出、团结和-谐、精诚合作、创新奋进的学术组织。

一、学术繁荣

就在大家还对2016年南京内分泌年会记忆犹新时，大连内分泌年会将以更加繁荣的学术面貌，向大家展示我们在过去的一年中所取得的成果。在过去的一年中，中华医学会内分泌学分会召开了十次全体委员会，制定了包括《糖尿病高血压管理共识》、《非酒精性脂肪肝管理共识》、《中国成人糖化血红蛋白管理共识》，并发表了“内分泌学会关于食盐加碘的声明”、“内分泌学会关于儿童性早熟的声明”，“中国十城市甲状腺疾病流行病学调查”即将完成，“难治性高血压中原醛的全国调研”顺利进行，与中国疾病预防控制中心（cdc）合作的“中国慢性病流行病学研究”已经启动，全国20个社区的内分泌代谢病防治调研工作已完成前期准备，已经开展。这一切都说明中华医学会内分泌学分会致力于学术的发展与创新，更重要的是学会找到了开展学术交流的平台，建立了两刊一报的学术交流系统。《journal of diabetes》被medline收录，《中华内分泌代谢杂志》被评为“中华医学会优秀期刊”，《糖尿病周刊》在组织工作中做出了突出贡献，内分泌学会“手机报”的影响力正在逐步扩大。

二、临床规范

临床规范是学会另一项主要工作。全国甲状腺医师培训工作进展顺利。我们的目标是：1年培训300名甲状腺专科医师，3年培训900名甲状腺专科医师，现在已基本完成这一预期目标。同时，本学会受卫生部的委托制定的《内分泌代谢病临床诊疗指南》，已被列入医院推广的100个规范之一，今后会在各级医院实施。内分泌学会还受卫生部和中华医学会的委托，制定了《糖皮质激素临床应用指南》，将会以卫生部文件的形式下发。受卫生部考试中心的委托，编撰《内分泌学》作为内分泌专科高级职称医生晋升的考试用书。内分泌学会还与糖尿病学会合作，举办了《糖化血红蛋白规范化全国教育项目》。上述工作对全国内分泌专业临床工作的规范化将起到积极的推动作用。

三、医者仁术

作为一名合格的医生，首先要有一颗慈爱的心。学会青年委员在刘超教授的带领下，致力于“西部行”，他们的足迹遍布了西部许多地区。他们在西藏得到了当地人民和医生的热切赞扬。此时此刻，还有一些内分泌专业的同道们战斗在抗洪抢险的第一线，他们是我们学习的榜样，他们的爱心展示了中国内分泌人所具有的慈爱。因此，我们发出倡议，在会议期间，所有参会者尽自己所能，献出一份爱心。我们会在各个会议室以及展厅内设立捐款箱，方便大家伸出援助之手，帮助还在灾难中的舟曲人民。

四、国际交流

今年，我们组团参加了第14次国际内分泌学大会，成为国际内分泌学会正式成员，这是中华医学会内分泌学分会历任主委、委员共同努力的结果，也是我们大家共同的成就。同时，我们也加强了与国际内分泌学会的合作，打造中国人参与的学术平台，增进了两岸三地的交流。

各位领导，各位同仁，中华医学会内分泌学分会的发展与你们的支持和关心密不可分。利用这一机会，我们对各级领导的支持表示衷心的感谢，感谢兄弟协会的大力帮助，感谢各参展商的积极相助，感谢所有参会代表、讲者、主席，尤其要感谢大会组委会以及沈阳和大连的兄弟同仁，正是由于你们的工作，才有了今天成功的大会。在此，我对你们的辛劳表示最衷心的感谢！

各位同仁，我们肩负着学会繁荣、临床规范、人才辈出、团结合作的重任，我相信，只要全国内分泌界同仁的精诚团结，我们一定会造就一个更加繁荣的内分泌事业！

2016病历范文
糖皮质激素脸 第七篇

第1篇：病历范文

1）一般项目：

籍贯（须写明省、市或县别）、

入院日期：急症或重症应注明时刻。均应填年月日

病情陈述者：填“患者”；如系旁人代述，应说明可靠程度。

2）主诉

电子病历的主诉内容正文与主诉之间距两个空格键。以下小标题如“现病史”等与正文之间的距离要求相同。

患者入院的主要病状、部位及其持续时间（时间短者如急腹症应注明小时数）如“持续发热6天，全身红色斑丘疹3天”。

不宜用诊断或检验结果代替症状。

主诉多于一项时，应按发生时间先后次序，分别列出，如“间歇空腹痛1年，柏油样黑便1天”；“尿频、尿急3小时”。

3）现病史

将症状按时间先后准确记载其发病日期、发病缓急、发病诱因、每一重要症状发生的时日，及其发展变化的过程。与鉴别诊断有关的阴性症状亦须记载（以能体现本病的症状学与鉴别诊断为主要内容）。

【糖皮质激素脸】

在描述症状中，应围绕重点并求得系统，如描写疼痛应阐明部位、时间、性质、程度与其他相关因素，以及治疗的影响等。

按系统询问伴随的症状，以免遗漏。

过去检查及治疗情况。

对意外事件、自杀或被杀等经过详情与病况有关者，应力求客观、如实记载，不得加以主观评论或揣测。

与本科无关的他科重要伤病未愈仍需诊治者，应另段叙述。

4）过去史

一般健康状况强壮或虚弱。

急性传染病史按时间先后顺序。记载其疾病发生时间，治疗结果，有无并发症。如无传染病史，亦须将与目前病情有关而确未发生的传染病记载于此项中，以备参考，如患带状疱疹，应询有无水痘病史。

曾否预防接种其种类及最近一次接种的日期。

按系统询问有关疾病包括五官、呼吸系统、循环系统、消化系统、泌尿生殖系统、血液系统、神经精神系统及运动系统（肌肉、骨骼、关节），外伤、手术史，中毒及药物等过敏史。

过敏药物名称在书写时加黑，加字符边框。电子病历打印后，医生用红笔在药物名称下划红线。如对青霉素过敏，

写为“对青霉素过敏”

5）个人史

出生地及经历地特别注意自然疫源地及地方病流行区，注明迁涉年月，并应注明具体疫源或水源，如有无血吸早虫病疫水接触史。

生活及习惯包括饮食习惯、烟酒嗜好程度。

过去及目前职业及其工作情况包括入伍或参加工作时间、兵种或工种、职务，有无毒物、放射性物质、传染病患者接触史。

月经史自月经初潮至现在情况，每次经期相隔日数，每次持续日数，闭经年龄，可用下列的简单方式表示：

初潮年龄每次行经日数经期相隔日数闭经年龄或

初潮年龄（每次行经日数）/（经期相隔日数）闭经年龄或用语言描述

例如：163～430～3248或

电子病历可用语言描述或下面格式

“16Y,（3~5D）/（30~32D），48Y或1999，8，23。”

并应记明月经来潮时有无疼痛，每次月经量、色泽及其性状，末次月经日期。

婚姻状况及生产史何时结婚，配偶健康情况，如已死亡，述明死亡原因及年份，生产正常否，有无早产或流产、节育、绝育史。

冶游史对可疑患者、外宾及曾出国半年以上者，均应询问有无不洁性交史。

6）家族史

父、母、兄、弟、姐妹及子女的健康状况。如已死亡，记明死亡原因。

遇疑有遗传因素及生活接触因素疾患时，应询问家族中有无相似患者。

注：再次入院的过去史，个人史及家族史等，如无特殊，则可从简。

7）体格检查

一般状况体温、脉搏、脉象、呼吸（次数、深浅）、血压、身高及体重（必要时）；发育（正常、异常、欠佳）；营养（良好、中等、欠佳、消瘦、肥胖）；体位和姿势（如屈曲位、斜坡卧位等），面色（如红润、晦暗等）；表情（焦虑、痛苦、慢性病容）；神志（清晰、嗜睡、半昏迷、昏迷）及言语状态（清晰否、流利否、对答切题否），检查时合作否等。

皮肤色泽（正常、潮红、发绀、黄染、苍白），弹性，有无水肿、出汗、紫癜、皮疹、色素沉着、血管蛛、瘢痕、创伤、溃疡、结节；并明确记述其部位、大小及程度等。

淋巴结全身或局部淋巴结有无肿大，应注明部位（颌下、耳后、颈部、锁骨上、腋部及腹股沟部等）、大小、数目、硬度、有无压痛及粘连；局部皮肤有无红热、瘘管或瘢痕。

头部

头颅：大小，形状，毛发分布，有无疖、癣、外伤、瘢痕、肿块。

眼：眼裂大小，眼睑及眼球运动，角膜，结膜，巩膜，瞳孔大小、形状、两侧是否对称、对光反应、调节反应，视力（粗测），必要时眼底检查。

耳：耳廓有无畸形，外耳道有无分泌物，乳突有无压痛，粗测听力。

鼻：有无畸形、阻塞、分泌物，鼻中隔有无异常，嗅觉有无障碍，鼻窦有无压痛。

口腔：呼气气味，口唇色泽，有无疱疹、微血管搏动、口角破裂；牙齿有无龋病、动摇、缺损、镶补等及其位置，如龋病上下左右558，缺损4+,（电子病历可用语言描述）。牙龈有无溢血、溢脓、萎缩、色素沉着；舌苔、舌质、伸舌时有无偏位及震颤；口腔粘膜有无出疹、溃疡、假膜或色素沉着；扁桃体大小，有无充血、水肿及分泌物，咽部有无充血、发疹、分泌物，咽部反射，软腭运动情况，腭垂（悬雍垂）是否居中，吞咽正常否。

颈部是否对称，运动有无受限，有无强直，有无压痛、异常搏动、静脉怒张、肿块，气管正中否。甲状腺形态、大小、硬度、有无结节、震颤、压痛、杂音等。

胸部胸廓形状，是否对称，肋间饱满或凹陷，运动程度，弓角大小，胸壁有无水肿、皮下气肿、肿块或扩张血管。肋骨及肋软骨有无压痛、凹陷等异常。乳房情况（大小、有无红肿、压痛，肿块形态、大小及硬度等）。

肺脏

视诊：呼吸类型、快慢、深浅，两侧呼吸运动对称否。

触诊：语音震颤两侧是否相等，有无摩擦感。

叩诊：反响（正常、浊音、实音、鼓音），肺下界位置及呼吸移动度。

听诊：注意呼吸音性质（肺泡音、支气管肺泡音、管性呼吸音）及其强度（正常、减低、增强、消失），语音传导，有无摩擦音、哮鸣音、干口罗音与湿口罗音。

注：阳性体征，应按物理诊断学体表划线座标部位描述。

心脏

视诊：心尖搏动的位置，范围，心前区有无异常搏动及膨隆。

触诊：心尖搏动最强部位，有无抬举性冲动，有无震颤或摩擦感，其出现的部位，时间和强度。

叩诊：左右心界线以每肋间距胸骨中线的厘米（cm）数记载,，心左界如超出锁骨中线，则应以厘米（cm）数记载超出的距离。

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右cm肋间左cm

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2II2

2III3

3IV4.5

V7

_____________________________

听诊：心率及心律，如节律不整，应同时计数心率及脉率。各瓣膜音区心音的性质、强度、有无心音分裂及第三、第四心音，比较主动脉瓣与肺动脉瓣第二音的强弱。有无发音，应注意杂音发生的时间、强度、性质、何处最响、向何处传导等，有无心包摩擦音。

腹部

视诊：呼吸运动情况，腹壁是否对称，有无凹陷、膨隆、静脉曲张、蠕动波或局部性隆起，脐部情况。

触诊：腹壁柔软或紧张，有无压痛，压痛部位及其程度，拒按或喜按，有无反跳痛；有无肿块，其部位、大小、形态、硬度、触痛、活动度，呼吸运动的影响，有无搏动及波动等。

肝：可否触及，如可触及，应记录肝下缘距锁骨中线肋缘及剑突的厘米（cm）数，注意肝缘锐钝、硬度、有无压痛。肝肿大时注意肝表面有无结节。

胆囊：可否触及，大小，有无压痛。

脾：可否触及，如能触及，应注明表面光滑否，有无切迹及压痛，硬度如何，距锁骨中线肋缘厘米（cm）数（垂直径AB及最大斜径AC），平卧及侧卧时脾移动度（图-1）。

图-1脾脏大小记录法

（电子病历中的人体部位图，以后将建立有关图文库。）

肾：能否触及，大小，活动度，有无压痛等。

叩诊：肝、脾浊单界[上界以肋间计，全长以厘米（cm）计]，肝脾区有无叩击痛，有无过度回响，有无移动性浊音。

听诊：肠蠕动音及其音质与频度，有无胃区振水声及肝脾区磨擦音。有无血管杂音，并记录其部位及性质等。

外阴及肛门

外生殖器：发育，有无包茎，尿道分泌物，睾丸位置、大小、硬度，精索有无增粗、压痛、结节与静脉曲张。阴囊有无脱屑、皲裂及肿胀；如肿胀，当用透照试验，以明确是否鞘膜积液。女性生殖器检查（参见妇科检查）必须有女护士在旁协助，或由女医师检查。

肛门：有无痔、肛裂、肛瘘、湿疹等。必要时应行肛门、直肠指诊或肛门镜检查。

脊柱及四肢脊柱有无畸形、压痛、叩击痛；脊柱两侧肌肉有无紧张、压痛；肋脊角有无压痛或叩痛；四肢有无畸形、杵状指趾、水肿、外伤、骨折、静脉曲张；肌肉张力与肌力，有无萎缩；关节有无红肿、畸形及运动障碍。甲床有无微血管搏动；股动脉及肱动脉有无qiāng击音；桡动脉搏动及血管硬度。

神经系统四肢运动及感觉、膝反射、跟腱反射、二头肌反射、三头肌反射、腹壁反射、提睾反射、巴宾斯基征、凯尼格征等。

8）专科情况

如外科情况、妇科情况、眼科情况等，应重点突出、详尽、真实、系统地描写各该专科有关体征，参见各专科常规。

9）检验及其他检查

入院后24h内主要实验室检查：如血、尿、便常规检验，以及X线，心电图检查等。入院前的重要检验结果可记录于现病史中。

10）小结

用100~300字左右简明扼要地综述病史要点，阳性检查结果、重要的阴性结果及有关的检验数据。

入院时主要伤病已确诊者，可写“诊断”。初步诊断应根据全部病史及初步检查结果，通过综合分析，作出全部现有疾病的诊断，分行列出。其次序依下列原则：主要病在先，次要病在后；本科病在先，他科病在后。主要诊断的可能不止一项时，记录可能性最大的一项或二项。诊断名称先写病名，次按需要记明类型、部位、侧别；诊断记于病历纸右半侧。

11）签名

上述入院病历由实习医师记载完毕签名后，再由住院医师审阅，用红墨水笔修正并签署全名。字迹必须端正清楚。

第2篇：护理病历范文

病人资料

姜某，男性，15岁，高一学生。

咽痛，发热2周，眼睑及下肢浮肿2天入院。

2周前，因受凉后出现咽痛，咳嗽，并流涕伴发热，服用感冒通，头孢拉定（先锋VI号）胶囊等药物后，症状好转，仍有咽痛不适伴乏力，纳差，入院前2日，病人晨起发现眼睑明显浮肿并伴双下肢轻度浮肿，未予重视，次日出现尿色深红，呈酱油样色，尿量较平时也减少。约1000ML/d,到医院检查，发现血压升高（160/100mmHg),尿常规检查示红细胞满视野/Hp,蛋白质+++。为进一步诊治，收入院。病人发病以来，常感乏力。近2日感恶心,头晕。视力模糊，并伴有腰区酸胀，小便量减少，大便尚正常。

既往体健，无遗传性及感染性疾病史，无疫水接触史，父母均健康。

生活习惯与自理程度：无烟酒是好，生活能自理。

心理社会评估：病人受家长的情绪影响，心理紧张，对疾病的预后顾虑甚多。

身体评估：T：36.8℃p：76次/minR：20次/分,Bp20.3/13.3kpa（160/100mmHg），发育正常，营养中等，自动体位。面部明显浮肿及双下肢轻度浮肿，全身皮肤无皮疹，出血点。鼻及外耳道未见异常，咽部充血扁桃体二度肿大，无脓性分泌物，微软。未扪及甲状腺及肿大淋巴结，气管居中。胸廓平坦，两肺呼吸音稍粗，未闻干湿罗音（

实验室检查：血常规Hb12g/L，WBC6.0*109/L；尿常规：RBC满视野/Hp，蛋白质+++；血沉：50MM/h：抗O：1：500；C3：0.6g/L：C4：0.1g/L；肾功能：BUN6.22mmol/L，Scr130umol/L；咽拭于培养：溶血性链球菌阳性。

心电图：正常。

胸片：正常。

入院诊断：急性链球菌感染后肾小球肾炎。

治疗过程：入院后予卧床休息，优质蛋白质饮食，予青霉素480万U+5%GS500ML，静滴，每日一次。并于氢氯噻嗪利尿及降压对症支持治疗后，病人浮肿逐渐减退。1周后，尿量达2500ML/d，查尿常规：BBC2~3/Hp,蛋白质阴性，抗O；1：50：

C3：0.3g/L：C4：0.9g/L；肾功能：BUN9mmol/L，Scr54.2umol/L.予出院门诊随访。

护理诊断和护理目标

(一）恐惧

与肉眼血尿，对疾病知识缺乏有关。

1诊断依据

(1)主观资料：紧张，担心疾病的愈后。

(2)客观资料：肉眼血尿。

2预期目标病人周内肉眼血尿消失，镜检正常，并能自我调节心理感受。

（二）排尿异常

与肾小球毛细血管受损，红细胞自官腔溢出有关。

1诊断依据

（1）主观资料：病人主诉腰背部酸胀。

（2)客观资料：尿检红细胞满视野。

2预期目标病人周内红细胞消失，尿检正常。

（三)体液过多

与肾小球滤过率降低，钠潴留增多有关。

1诊断依据

（1）主观资料；主诉尿量减少。

（2）客观资料：眼睑及双下肢浮肿。

2预期目标病人周内水肿消退。

(四）头痛

与水钠潴留，肾素水平升高有关。

1诊断依据

(1）主观资料：病人主诉头痛，视力模糊。

(2)客观资料：血压160/100mmHg

2预期目标病人天血压控制在正常范围。

（五）疼痛

咽痛，与炎症反应，感染有关。

1诊断依据

（1）主观资料：病人主诉咽痛2周。

（2）客观资料：咽拭子培养溶血性链球菌。

【糖皮质激素脸】

2预期目标病人天内咽部炎症消失。

第3篇：肾病病历范文

患者女性，35岁，因面部及两下肢浮肿2个月于1990-9-11入院。起病隐匿，逐渐加重，伴腰膝酸软，体重增加，纳呆，恶心及重度蛋白尿。无血尿及尿路感染刺激征。发病前一月内无发热、咽痛或关节痛史。过去无明确肝炎史，门诊查HBsAg及HBeAg阳性，肝功能正常。无贫血及高血压史。入院体检；血压20.0/10.7kpa，体重43kg，肾病面容，无贫血貌。心肺正常，腹部平软，肝脾不肿大，两下肢凹陷性浮肿+++。检验Hb100g/L,尿常规：蛋白+++，余阴性。BUN7.14mmol/L,Cr88.4μmol/L，血浆总蛋白55g/L,，白蛋白28g/L，球蛋白27g/L，ALT28U,HBsAg及HBeAg+，血清胆固醇12.93mmol/L。

最后诊断（1990-9-16）初步诊断1．肾病综合征1．肾病综合征系膜增殖性肾小球肾炎2．乙型肝炎病毒携带状态2．乙型肝炎病毒携带状态

诊断讨论及诊疗计划

（一）诊断讨论本例具有如下特点：

1．中年女性，面部及下肢浮肿2月；病前一月内无上呼吸道感染史，无关节痛及肝炎史；

2．收缩期血压稍增高，面部及双下肢凹陷性水肿，心肺正常，肝脾不大；

3．轻度贫血，血浆白蛋白明显减少，尿素氮及肌酐不增加，总胆固醇显著增多。

4．HBsAg及HBeAg均阳性，但ALT正常。

根据浮肿伴大量蛋白尿、低白蛋白血症、高胆固醇血症，肾病综合征的诊断可以成立。其次，患者仅HBsAg及HBeAg阳性，可考虑乙型肝炎病毒携带状态。

由于引起肾病综合征的病因很多，而与该患者病情有关的有：

1．微小病变肾小球病病者多为5岁以下小儿，成人仅占20～30%，一般无高血压及血尿，蛋白尿呈选择性，常伴高胆固醇血症，肾功能几乎都正常。对激素治疗反应好。该患者无高血压、血尿，肾功能正常均支持这一诊断，而年龄大，则不支持。

2．肾病型慢性肾炎是成人肾病综合征的主要原因，包括系膜增生性肾炎、局灶性肾小球硬化及膜性肾病。前者在我国较常见，而膜性肾病则少见，但国外常见。慢性肾炎病程中常出现血尿（RBC＞10/Hp）、高血压、进行性肾功能减退。本例应考虑系膜增殖性肾炎早期。

3．此外，应除外继发性肾小球损害引起的肾病综合征，如系统性红斑狼疮、糖尿病、多发性骨髓瘤常出现肾脏损害，但均应有原发病的发现。其次，严重的慢性右心衰竭、缩窄性心包炎、肾静脉血栓形成等亦可引起肾淤血致肾小球通透性增高，产生大量蛋白尿，出现肾病综合征的表现。而患者无右心衰竭及引起血栓形成的病史，故不予考虑。

4．肝炎、肝硬化肝炎罕有肾病综合征的表现。肝硬化可因肝功能减退导致水肿，常首先出现腹水，并应有肝功能损害的实验室依据，而患者HBsAg及HBeAg阳性，故只能诊断为乙型肝炎病毒携带状态。

（二）诊疗计划

1．血、尿、粪常规，ESR，尿本周氏蛋白；

2．24小时尿蛋白定量，血浆蛋白，血浆蛋白电泳，血电解质，血脂，血尿素氮Cr,ALT,Ccr；

3．乙型肝炎抗原抗体系列检测；抗核抗体，类风湿因子；抗O；补体C3,CH50，FDp（纤维蛋白降解产物），CIC（循环免疫复合物）；

4．放射性核素肾图，IVp（静脉肾盂造影），KUB平片，肝脏、肾脏B型超声；

5．肾活检；

6．病人卧床休息，直至水肿消退；高蛋白低盐普食；

7．利悄：氢氯噻嗪50mg，早、中各一次，螺内酯20mg，3/d；必要时速尿20mg，3/d，还可选用右旋糖酐40、甘露醇、血浆、血浆白蛋白；

8．积极预防感染；

9．糖皮质激素和免疫抑制剂的应用，待肾活检后再定。

10．中医中药。

第4篇：内科完整病历范文

姓名辛志强工作单位职业

性别男住址上海市凤阳路716号

年龄60岁入院日期2016-3-11，10：00

婚否已婚病史采取日期2016-3-11，10：00

籍贯山东平原县病史记录日期2016-3-11，10：00

民族汉病情陈述者本人

主诉反复发作劳累后心悸、气急、浮肿22年余，加重2月余。

现病史患者于1972年至1976年间常宿营野外及经常发热、咽痛，此后常感四肢大关节游走性酸痛，但无红肿及活动障碍。1968年起，发现晨起时双眼睑浮肿，午后及傍晚下肢浮肿。未经特殊治疗。1980年起于快步行走0.5km后，感胸闷、心悸，休息片刻即能缓解。1986年后快步行走200m，即感心悸、气急；同时易患“感冒”，偶于咳嗽剧烈时痰中带血。1983年起，多次发生夜间阵发性呼吸困难，被迫坐起1小时左右渐趋缓解，无粉红色泡沫样痰，仍坚持工作。1988年以后则经常夜间不能平卧，只能高枕或端坐，同时出现上腹部饱胀、食欲减退，持续性下肢浮肿，尿少，活动后感心悸、气急，不能坚持一般工作。1990年以后浮肿明显加重，由小腿发展至腰部，尿量明显减少，每日400～500ml，服利尿剂效果亦差，腹胀回升重，腹部渐膨隆。无尿色深黄及皮肤瘙痒感。休息状态下仍感胸闷、心悸、气急。于1970年在外院诊断为“风湿性心脏病”，1976年发现有“房颤”，此后长期服用地高辛，同时辅以利尿剂，近来增用扩血管药物，病情仍时轻时重，并多次出现洋地黄

过量情况。近2月来一直服地高辛，每日0.25mg。于一月下旬再次出现胸闷、气急、心悸加重，夜间不能平卧，阵发性心前区隐痛，轻度咳嗽，咯白色粘痰，自觉无发热，无咯血。今日入院治疗。

过去史平时体质较差,易患感冒。无肝炎及结核病史。未作预防接种已近30年。

系统回顾：无眼痛、视力障碍，无耳流脓、耳痛、重听，无经常鼻阻塞、流脓涕，无牙痛史。

呼吸系：1974年起经常咳嗽，咯白色泡沫样痰，每日30～50ml，冬季加重，偶发热时咯脓痰，无胸痛、咯血史。

循环系：除前述病史外，1976年起发现血压增高，20.0～21.3/13.3～16.0kpa，间歇服复降片等药治疗.1986年后血压正常。

消化系：无慢性腹痛、腹泻、嗳气、反酸、呕血及黑便史。

泌尿生殖系；无尿频、尿急、尿痛、血尿及排尿困难史。

血液系：无鼻出血、齿龈出血、皮肤瘀斑史。

神经精神系：无头痛、耳鸣、晕厥、抽搐、意识障碍及精神错乱史。

运动系：无运动障碍、脱位、骨折史。其余见现病史。

外伤及手术史：1982年行左侧腹股沟斜疝修补术。无外伤史。

中毒及药物过敏史：无。

个人史出生于原籍。1952年入伍，经常在野外宿营，曾去过广州、福建、东北等地，无血吸虫疫水接触史。1956年转业来上海工作，已病休10年。吸烟40年，每日20支，近10年已少吸，戒烟2年。喜饮酒，每日100ml，近2年已少饮。30岁结婚，生育二女一男。妻健。

家族史父母分别于1948、1951年病故，死因不明，四个姐姐及子女三人均健康，无类似病史。

体格检查

一般情况体温37.8℃，脉搏92±/min，呼吸24/min，血压17.3/9.3kpa，发育正常，营养中等。神志清楚，慢性病容，斜坡卧位，对答切题，体检合作。

皮肤无明显黄染，无皮疹、出血点、血管蛛及肝掌。毛发分布正常。

淋巴结未触及明显肿大的浅表淋巴结。

头部

头颅：无畸形，无压痛，无外伤及疤痕。头发略显灰花、有光泽，无秃发。

眼部：眉毛无脱落，睫毛无倒生。双眼睑无浮肿，眼球轻度突出，运动自如。结膜轻度充血，无水肿。巩膜轻度黄染，角膜透明。两侧瞳孔等大同圆，对光反应良好。

耳部：耳部无畸形，外耳道无溢脓，乳突无压痛，无耳垂纹，听力粗测正常。

鼻部：无鼻翼扇动，通气畅，鼻孔未见血痂，鼻中隔无偏曲，嗅觉无异常，鼻窦无压痛。

口腔：口唇轻度发绀、无疱疹，7∣6中龋。齿龈无肿胀、出血及溢脓。舌质红，苔黄腻。伸舌居中，舌肌无震颤。口腔粘膜无溃疡，咽后壁轻度充血，有少数淋巴滤泡增生。扁桃体不肿大，无脓性分泌物。软腭运动对称，悬雍垂居中。

颈部柔软，对称，颈静脉怒张，未见动脉异常搏动。气管居中，甲状腺不肿大，无结节、触痛，未闻及血管杂音。

胸部

胸廓无畸形，两侧对称，运动正常，肋弓角约90o，胸壁无静脉曲张及压痛。双侧乳头对称。

肺脏视诊：呼吸运动两侧一致，呼吸动度增强。

触诊：两侧呼吸运动相等，语颤一致无胸膜摩擦感。

叩诊：呈清音，肺下界位于肩胛下角线第10肋间，呼吸移动度4cm。

听诊：呼吸音粗糙，未闻及异常呼吸音，双肩胛下区可闻少许细湿罗音，未闻胸膜摩擦音。

心脏：视诊：心尖搏动位于左腋前线第6肋间，搏动范围弥散。心前区无隆起。

触诊：心尖搏动位于左腋前线第6肋间处，与心前区均有抬举性冲动，心尖部并可触及舒张期震颤。无心包摩擦感。

叩诊：心浊音界向两侧扩大，以向左下扩大为主，大小如右表。锁骨中线距离中线9cm。

右(cm)肋间左(cm)

2Ⅱ6

3Ⅲ7

4Ⅳ12

4Ⅴ13

听诊：心率120±/min，心律绝对不齐，心音强弱不等，心尖区可闻向左腋下传导的全收缩期粗糙Ⅳ级吹风样杂音及局限性舒张中晚期Ⅳ级隆隆样杂音。主动脉瓣第二听诊区闻及Ⅲ级收缩中期喷射性杂音向颈部传导，舒张期递减性杂音向胸骨下端传导。肺动脉瓣区及三尖瓣区均可闻及收缩期柔和Ⅰ级吹风样杂音，不传导，吸气时不增强。p2=A2p2无亢进或分裂。无心包摩擦音。

腹部视诊：腹膨隆，两侧对称，腹壁静脉显露，腹式呼吸消失。未见肠型、蠕动波及异常搏动。左侧腹股沟上方可见长6cm斜形手术疤痕。

触诊：腹柔软，腹壁轻度水肿，无压痛、反跳痛，未触及包块。肝肋下10cm，剑突下13cm，质偏硬、边钝，表面光滑，有轻度压痛。脾肋下2cm，质中、边钝，胆囊、肾未触及。肝颈回流征阳性，腹围83cm。

叩诊：上腹呈鼓音，肝浊音上界右锁骨中线第5肋间，肝区有轻度叩击痛。腹部有移动性浊音。

听诊：肠鸣音存在，不亢进，未闻气过水声及血管杂音。

外阴及肛门尿道口无溃疡、糜烂及分泌物。睾丸及附睾正常，无压痛。阴囊有水肿，但无充血、皲裂。肛门无肛裂及外痔。

脊柱及四肢

脊柱呈生理弯曲，各椎体无压痛。肋脊角无叩击痛。腰骶部有凹陷性浮肿。四肢无畸形，下肢凹陷性浮肿，无静脉曲张及溃疡，无杵状指、趾。关节无红肿，运动自如。有水冲脉、qiāng击音及毛细血管搏动。桡动脉、足背动脉搏动存在。

神经系统肢体感觉正常，运动无障碍。肱二头肌腱、三头肌腱、膝腱、跟腱反射正常。巴彬斯奇征阴性，克尼格征阴性。

检验及其他检查

血像：红细胞4X1012/L,血红蛋白108g/L,白细胞计数14.5X109/L,中性81%,淋巴17%,单核2%。

X线：胸透示心影普遍增大，肺内有明显淤血征象，肺动脉圆锥突出，右膈肌光整，肋膈角锐利，左膈肌被心影遮盖。

心电图：快速心房颤动，右室肥厚，ST-T改变，部分与洋地黄作用有关。

小结

患者男性，60岁，起病缓慢，病情进行性加重，病程较长，起病前有反复发热、咽痛及四肢大关节游走性疼痛史。22年来，主要表现为逐渐加重的心悸、气急、浮肿等症状。并有慢性咳嗽、咯痰10年，痰白色泡沫样，每日30～50ml左右。体检发现T37.8℃，心尖部有舒张期震颤,心尖区及主动脉瓣第二听诊区有双期杂音,两肺底闻及细湿罗音,且有肝脾肿大、腹水、浮肿、黄疸。白细胞计数14.5X109/L，中性81%，胸透见心影普遍增大，以向左下增大为主，伴有肺内淤血征象。心电图提示快速心房颤动，右室肥厚。

最后诊断（2016-3-12）初步诊断

同右1．风湿性心脏病

二尖瓣狭窄及关闭不全

主动脉瓣狭窄及关闭不全

心房纤颤

充血性心力衰竭

心功能Ⅳ级

2．心源性肝硬化

3．慢性支气管炎，感染加重

4．龋病7∣6

病程记录

2016-3-11

病人于上午10时入院。入院后胸闷、气急、不能平卧，尿少，全身浮肿，心律不齐，心率120±/min，经心电图检查为心房纤颤，给予50%葡萄糖液20ml加去乙酰毛花甙丙0.4mg及呋喃苯胺酸（速尿）20mg静注，1小时后排尿200ml，心率100±/min，自觉症状稍有改善。

根据病史特点：起病缓慢，病情进行性加重，病程较长。起病前有反复发热、咽痛，四肢大关节游走性疼痛史。22年来主要表现为逐渐加重的心慌、气急、浮肿等症状。体检发现心尖区及主动脉瓣第二听诊区有双期杂音，心尖区伴有舒张期震颤，故拟诊风湿性心脏病，二尖瓣狭窄及关闭不全，主动脉瓣狭窄及关闭不全，充血性心力衰竭。

病人肝脾肿大、腹水、黄疸的原因，根据心脏病22年，全心衰10年，反复发生浮肿，而无肝炎、血吸虫病等病史，故考虑为慢性充血性心衰所致的心源性肝硬化。

病人心衰症状加重，通常与感染、风湿活动、洋地黄用量不足或过量、电解质紊乱等因素有关。此次病人咳嗽、咯痰、低热、白细胞计数增高，原有慢性咳嗽、咯痰史10年，说明有慢性支气管炎感染加重存在。同时病人长期应用地高辛0.25mg/d，仍有心衰加重，但无黄视、绿视、恶心、呕吐；心电图除心房纤颤外，无其他严重心律失常及传导阻滞现象，故考虑为洋地黄用量不足。

诊疗计划

1．查血沉、抗O及C反应蛋白、电解质、肝功能、HBsAg、AFp、血浆蛋白。

2．超声心动图、胸部正侧位吞钡X线摄片，肝、脾超声检查。

3．治疗原则强心，利尿，抗感染；慎用洋地黄，慎防过量。护理应注意卧床休息，低盐饮食，观察心率、心律及尿量。

马英/陈长春

2016-3-12今日上午牛主治医师查房，认为根据病史及体征可诊断为联合瓣膜病、慢性心衰、心源性肝硬化。此次心衰加重，可能与呼吸道感染加重及饮食钠盐限制不严格而加重心脏负担有关。关于治疗方面，认为应卧床休息，充分供氧，控制钠盐，补充钾盐，加强抗感染，应用青、链霉素。地高辛仍服用维持量0.25mg/d，但患者心衰时间长，心肌情况和肝功能均差，尤其在与利尿剂合用时，应密切注意观察，警惕洋地

黄过量。上述意见均已执行。今日下午病人情况略有好转，呼吸较平稳，心率70～80/min，浮肿减轻。

（部分病程记录从略）

2016-3-27阶段小结

病人因风湿性联合瓣膜病、心衰、电源性肝硬化、慢性支气管炎感染加重入院，入院后经青链霉素抗感染及强心、利尿等治疗2周，目前无咳嗽、咯痰、发热，心悸、气急改善，尚能平卧。体检：两肺底细湿罗音消失，心律仍不齐，心率72±/min，腰骶部及阴囊水肿消退，下肢轻度凹陷性浮肿，腹围缩小至75cm。入院后超声心动图检查提示：左房、左室、右室及右室流出道扩大，二尖瓣呈城墙样改变，主动脉瓣开放振幅减低。肝功能检查总胆红素23.9μmol/L(1.4mg),z

nTT14U,γ-GT128U,血浆总蛋白量50g/L,白蛋白20g/L,球蛋白30g/L,HBsAg阴性.B型超声检查肝内未见占位性病变.以上各项检查结果,支持上述诊断.今后应继续卧床休息,严格限制钠盐,应用地高辛、利尿剂、注意观察心律、心率变化及尿量。

马英/陈长春

2016-3-31交班记录

患者男性，60岁，因风湿性联合瓣膜病、充血性心衰、心源性肝硬化及慢性支气管炎感染加重，于2016年3月11日入院。入院时病人心悸、气急，不能平卧，尿少，全身浮肿明显，同时伴发热，白细胞计数增高。经青、链霉素治疗2周，还应用了地高辛、利尿剂，目前无发热，气急、心悸改善，尚能平卧。检查：双肺底细湿罗音消失，心率72±/min，腰骶部及阴囊水肿消退，双下肢轻度凹陷性浮肿。腹围由入院时83cm缩小于75cm。心电图仍为心房纤颤。治疗以卧床休息、限制钠盐、应用利尿剂及维持量地高辛为主，注意观察心律、心率及尿量变化。因长期患病，病人情绪低落，思想悲观，应注意安慰及生活照顾。

马英/陈长春

2016-4-1接班记录

患者因风湿性联合瓣膜病、心衰、心源性肝硬化，慢性支气管炎感染加重入院。入院后经青、链霉素抗感染及地高辛、利尿药治疗，感染控制，心衰基本纠正。目前病人无发热，无咳嗽、咯痰，心悸、气急改善，尚不能平卧。体格：巩膜轻度黄染，两肺呼吸音粗糙，未闻罗音，心界向两侧扩大，心尖部可触及舒张期震颤，心律绝对不齐，心率72±/min

，心尖区及全收缩期Ⅳ级吹风样杂音及舒张期Ⅳ杂音，主动脉区闻及全收缩期Ⅳ级喷射性杂音及舒张期吹风样杂音，p2无分裂、亢进。腹部平坦，未触及包块，无压痛，肝肋下10cm，剑突下13cm，质偏硬，边钝，表面光滑、无结节，无压痛。脾肋下2cm，质中、边钝腹部移动性浊音阳性。双下肢轻度凹陷性浮肿，腰骶部及阴囊无水肿。治疗仍以地高辛0.25mg/d维持,辅以利尿剂,注意卧床休息、限制钠盐。有低蛋白症存在，考虑酌给蛋白制剂。病人现有悲观情绪，对治疗丧失信心，须耐心解释，给予安慰。

周光伟/吴亚程

2016-4-15出院记录

患者辛志刚，男性，60岁，因反复发作劳累后心悸、气急、浮肿22年余，加重2月余，于2016-3-11入院，2016-4-15病情改善出院，共住院35天。

病人入院时心悸、气急，不能平卧，尿少，全身浮肿明显，同时伴有发热，白细胞增高。入院后给青、链霉素治疗2周，同时用强心、利尿等药物，辅以支持治疗，感染已控制，心衰基本纠正。目前病人无发热，无咳嗽、咯痰，心悸、气急改善，已能平卧，双肺底细湿罗音消失，心率72±/min，心律绝对不齐。肝肋下9cm，质偏硬。脾肋下2cm，质中边钝。腰骶部及阴囊水肿消退，双下肢有轻度凹陷性浮肿，腹围缩小至75cm。

出院诊断①风湿性心脏病，二尖瓣狭窄及关闭不全、主动脉瓣狭窄及关闭不全，心房纤颤，充血性心力衰竭，心功能Ⅳ级；②心源性肝硬化，失代偿期；③慢性支气管炎感染加重；④龋病7∣6。

出院时嘱咐继续服维持量地高辛0.25mg/d及间歇服利尿剂。防止呼吸道感染，注意休息、防寒，严格限制钠盐摄入。

周光伟/吴亚程